ООО «Центр Грузовой Техники»

8(812)244-68-92

Содержание

Типы наследования — урок. Биология, Общие биологические закономерности (9–11 класс).

В природе существуют два типа наследования нескольких генов: независимое и сцепленное.

Независимое наследование

Независимое наследование происходит, если гены, определяющие неаллельные признаки, расположены в разных парах хромосом.  В этом случае наследование подчиняется третьему закону Менделя: происходит комбинирование генов и признаков во всех возможных сочетаниях. При анализирующем скрещивании дигетерозиготы появляются \(4\) варианта фенотипов в равных соотношениях.

Пример:

наследование признаков окраски и формы семян у гороха.

 

В результате скрещивания дигетерозиготных растений AaBb c рецессивными дигомозиготами aabb у потомства наблюдаются четыре фенотипа в одинаковых количествах. 

 

  

Сцепленное наследование

Сцепленное наследование наблюдается, если гены, отвечающие за разные признаки, располагаются в одной паре гомологичных хромосом. Сцепление может быть полным или неполным.

  

При полном сцеплении гены, расположенные в одной хромосоме, наследуются вместе.

 

В этом случае скрещивание дигетерозиготы  и рецессивной дигомозиготы  приводит к появлению двух фенотипов, полностью повторяющих фенотипы родителей.

 

 

Дигетерозигота образует два вида гамет:  и , а дигомозигота — один .

 

У потомства генотипы такие же, как у родителей:   и  — поэтому и фенотипы  совпадают.

Пример:

скрещивание рецессивной дигомозиготной самки дрозофилы с дигетерозиготным самцом.

  

При скрещивании рецессивной по обоим признакам самки, имеющей тёмное тело и короткие крылья, с дигетерозиготным доминантным  самцом образовалось \(50\) % серых мух с длинными крыльями и \(50\) % мух с тёмным телом и короткими крыльями. 

 

   

Неполное сцепление генов наблюдается, если гены расположены в хромосоме далеко друг от друга. При скрещивании дигетерозиготы и рецессивной гомозиготы получается \(4\) класса различных фенотипов. При этом происходит образование новых генотипов, полностью отличающихся от родительских.

 

  

В этом случае в процесс образования гамет вмешивается кроссинговер. 

 

 

 

Пример:

скрещивание дигетерозиготной самки дрозофилы с дигомозиготным самцом.

  

Если скрещивают дигибридную самку с гомозиготным рецессивным самцом, то в результате образуется потомство: \(41,5\) % — серых с длинными крыльями, \(41,5\) % — серых с короткими  крыльями, \(8,5\) % — тёмных с длинными крыльями, \(8,5\) % — тёмных с короткими крыльями.

 

Установлено, что чем меньше расстояние между исследуемыми генами в родительской хромосоме, тем выше вероятность их полного сцепленного наследования. Соответственно, чем дальше друг от друга они располагаются, тем чаще происходит перекрест при мейозе.

Задачи на сцепленное наследование | ЕГЭ по биологии

Одна из самых сложных тем в генетике — сцепленный тип наследования. Чтобы определить его, нужно внимательно читать условие задачи и составлять схему. Если параметры отходят от тех, что встречаются в законах Менделя, можно сделать вывод о существовании сцепления. Разбираемся, как решать задачи на сцепленное наследование генов.  

Краткая теория

Впервые о сцепленном наследовании узнали ученые У. Бэтсон и Р. Пеннет. В 1906 году они проводили исследования на душистом горошке и выяснили, что не все потомство подчиняется закону независимого наследования. Впоследствии этим вопросом занимался Томас Морган. Его законы и являются основой при решении задач. Он изучал скрещивание дрозофил и вычислил, что большая часть потомства имеют родительские признаки. Лишь небольшой процент мушек стали кроссоверными. Он предположил, что образуется так называемая группа сцепления — несколько генов, которые наследуются совместно. Термины, касающиеся современной теории сцепленного наследования: 

  • сцепленное наследование (рецессивное или доминантное) — совместное наследование участков, которые расположены в одной хромосоме. Иногда при образовании гамет происходит кроссинговер, и группы сцепления разрушаются. Особи получаются рекомбинантными;
  • полное сцепление — гены расположены очень близко, всегда наследуются вместе;
  • неполное сцепление — расстояние есть, кроссинговер возможен.

Приведем хромосомную теорию наследственности Моргана. Она пригодится при решении задач на сцепленное наследование признаков: 

  • гены располагаются в хромосомах. Их количество и состав для негомологичных хромосом уникален;
  • у каждого гена есть свое место, называемое локусом;
  • распределение генов — точно заданная линейная последовательность;
  • гены из одной хромосомы образуют группу сцепления. Количество таких групп равно гаплоидному набору хромосом;
  • рекомбинантные хромосомы образуются при нарушении сцепления, кроссинговере;
  • для создания хромосомных карт нужно знать расстояние между генами. Оно определяется из частоты рекомбинации. 1 морганида равна 1% кроссинговера.

Пример решения задачи

Решим задачу на скрещивание.

Задание. В качестве родительской особи использовалось высокорослое растение с цельной листовой пластинкой. Провели анализирующее скрещивание. В потомстве были высокорослые растения: 42 с расчлененной пластинкой, 9 с цельной, и карликовые: 40 с цельной, 10 с расчлененной.

Решение. Потомство представлено 4 фенотипическими группами. Скрещивание анализирующее, следовательно, одна из взятых особей — дигомозигота по рецессиву, а другая —  дигетерозигота. Фенотип указывает на доминантные аллели. Кратко записываем условие: 

А — высокий рост

а — карликовый рост

B — цельные листья

b — расчлененные листья

Определяем фенотипические группы, соответствующие наибольшему количеству потомства: высокорослость + расчлененная пластина, карликовость + цельная пластина. Они указывают на сцепленные гены. Записываем схему, включая в нее эту информацию.  

Р:    AaBb                 х               aabb

    высок, цельн             карлик, расчлен

G:   AB,    Ab (сцеп),    aB (сцеп),     ab

F:   AaBb                Aabb                       aaBb                  aabb

   высок, цельн     высок, расчлен    карлик, цельн      карлик, расчлен

В ответе указываем, что наблюдается неполное сцепление, для 2 гамет из 4 произошел кроссинговер. 

Мы провели анализ сцепленного наследования. Чтобы точно решить задание на экзамене, практикуйтесь. Сложно учиться самостоятельно? Записывайтесь на курсы подготовки к ЕГЭ «Уникум» при Российском университете дружбы народов. Их преимущества: 

  • учеба в главном корпусе университета м. Беляево/Юго-Западная. Это полное погружение в атмосферу студенчества;
  • опытные преподаватели-эксперты ЕГЭ, которые помогут повысить ваши баллы;
  • при поступлении в РУДН предоставляется скидка на первый год обучения. 

Содержание данной статьи носит ознакомительный характер. Для подготовки к сдаче ЕГЭ пользуйтесь дополнительными источниками информации!

строительство, ремонт, недвижимость, ландшафтный дизайн

18.11.2014

У большинства видов растений и животных количество хромосом (2n) не превышает нескольких десятков, а число генов может достигать десятки и даже сотни тысяч. Это значит, что в отдельной хромосоме могут быть сосредоточены тысячи генов, и они должны наследоваться вместе, то есть сцепленно. Такое наследование получило название

«сцепление генов». Гены, расположенные в хромосоме, составляют группу сцепления. Таких групп сцепления у вида столько, сколько он имеет пар хромосом. Если гены А и В расположены в разных парах хромосом, то при скрещивании генотипов ♀ААВВх♂ааbb во втором поколении при условии полного доминирования по обоим генам падучим типичную картину растепления по фенотипу (9:3:3:1). При гаметогенезе особь генотипа АaВb дает 4 типа гамет: АВ, Аb, аВ, ab.
Пели гены A и В расположены водной хромосоме, то скрещивание генотипов ♀AВAВх♂abab дает в F2 расщепление, сходное с растеплением при моногибридном скрещивании: 1АВАB:2ABab:1abab. Это происходит потому, что гибриды F1 образуют 2 типа гамет: AB, ab. В ланном случае наблюдается явление полного сцепления генов. Многие сложные проблемы генетики были решены при использовании плодовой мушки дрозофилы (Drosophila melanogaster) — искусственное получение мутаций, природа гена, расшифровка генома и т. д.
Дрозофила имеет небольшие размеры (длина около 3 мм), серую окраску, ярко-красные глаза (рис, 3.1). Сам юг более крупные, чем самцы. Все брюшко у них полосатое, а на конце — заостренное (расположен яйцеклад). У самцов последние членики слились имеете, полому коней брюшка сплошь темноокрашенный и округлый.


В дикой природе встречается на многих континентах. В летнее время с потоком фруктов и овощей из южных районов нашей страны она проникает далеко на север. Питается дрозофила фруктами, овощами, древесным соком.
В лабораторных условиях дрозофилу разводят в стеклянных стаканчиках на специальной питательной среде при температуре 25 °С. Цикл ее развития от оплодотворенного яйца до взрослой особи составляет приблизительно 10 сут. В течение года можно получить около 40 поколений дрозофилы.
Диплоидный набор дрозофилы составляет 8 хромосом. Во второй паре хромосом находятся гены black (черный цвет тела — b) и vestigial (зачаточные крылья — vg). Доминантные аллели дикого типа b+ обусловливают серую окраску тела и нормальные крылья vg-. Гены серого цвета тела b+ и зачаточных крыльев vg (рецессивный аллель) находятся на одной хромосоме, гены черного цвета b (рецессивный аллель) и длинных крыльев vg+ — на другой гомологичной хромосоме. При скрещивании серых зачаточнокрылых самцов (b+vg) с черными длиннокрылыми самками (bvg-) гибриды F1 получают от отца хромосому с гeнами серого цвета и зачаточных крыльев (рис. 3.2).

В дальнейшем был обнаружен факт неполного сцепления генов (рис. 3.3). Американский ученый-генетик Т. Морган на дрозофиле изучил неполное сцепление генов и кроссинговер. У самцов дрозофилы кроссинговера не происходит. Возьмем самок с генотипом b+vg+bvg и самцов с генотипом bvgbvg. Если кроссинговер у самок не происходит, то в получается два фенотипических класса. Если же кроссинговер происходит и аллели меняются местами в паре хромосом, то дополнительно получаются еще два фенотипических класса. За единицу кроссинговера принимают 1 % кроссоверных фенотипов. Она получила название морганида. В настоящее время ее обозначают сантиморган (сМ).
На рисунке 3.3 видно, что расстояние между генами b и vg составляет 17 сантиморган.

При изучении кроссинговера между гремя генами было установлено взаимное расположение генов. Если между генами А и В частота перекреста равна 12 %, между В и С — 8 %, а между А и С — 20 %, то ген В находится между генами А и С. Кроме этого было выявлено, что гены расположены в хромосоме в линейном порядке. На основании этого стало возможно составлять генетические карты хромосом и определять места расположения генов.
По генетическим картам хромосом можно предсказать характер наследования изученных признаков для данных организмов, а при использовании к селекционной работе — вести сознательный подбор пар для скрещивания.
Основные положения хромосомной теории наследственности заключаются в следующем:
1) гены находятся в хромосомах и расположены линейно;
2) гены, расположенные водной хромосоме, относятся к одной группе сцепления. Число групп сцепления равно гаплоидному числу хромосом;
3) признаки, гены которых расположены в одной хромосоме, наследуются сцепленно;
4) на основании линейного расположения генов в хромосомах и частоты кроссинговера, как показателя расстояния между генами, можно построить карты хромосом.

Неполное включение сцепления

Категория:

   Автомобильные неисправности

Публикация:

   Неполное включение сцепления

Читать далее:



Неполное включение сцепления

Эта неисправность возникает при пробуксовке сцепления, когда диски проскальзывают, в связи, с чем крутящий момент от коленчатого вала двигателя не полностью передается на ведущие колеса и автомобиль становится непослушным. Непослушание выражается, например, в том, что при резком нажатии на педаль акселератора автомобиль будто не торопится разгоняться или начинает двигаться рывками, и при этом возрастает расход топлива.

Иногда дефект можно определить по специфическому запаху, который издают подпаленные фрикционные накладки. Существует еще один старый способ определения пробуксовки сцепления. Для этого при работающем двигателе затягивают до отказа стояночный тормоз, нажимают (выключают) на педаль сцепления, плавно нажимают на педаль акселератора и медленно отпускают педаль сцепления. Если при полностью отпущенной педали сцепления и полностью нажатой педали акселератора двигатель заглохнет, значит сцепление в норме. Когда сцепление пробуксовывает, то двигатель, несмотря на все манипуляции с педалями, продолжает как ни в чем не бывало работать. Каковы же исходные причины неполного включения сцепления?

1. Отсутствует или очень мал свободный ход педали сцепления.

Рекламные предложения на основе ваших интересов:

2. Износ или прогорание фрикционных накладок ведомого диска. Обычно изношенные диски меняют на новые, но это не обязательно. Если у диска все в порядке, кроме изношенных фрикционных накладок, их можно заменить. Чтобы выполнить эту работу, необходимы новые фрикционные накладки, заклепки и хорошие руки.

Тем, кто будет выполнять замену накладок:
— накладка считается полностью изношенной, если расстояние между заклепкой и рабочей поверхностью накладки меньше 0,2 мм;
— накладки необходимо заменить, если на их поверхности появились трещины;
— развальцованные заклепки не должны иметь разрывов;
— биение рабочей поверхности фрикционных накладок не должно превышать 0,5 мм.

3. Замасливание фрикционных накладок ведомого диска, поверхностей маховика и нажимного диска. Естественно, в этом случае прежде всего надо выяснить, откуда смазка появилась, и лишь после обнаружения и устранения проникновения смазки разобрать сцепление и тщательно промыть замасленные детали в бензине, насухо протереть и слегка зачистить накладки наждачной бумагой.

4. Теоретически возникновение неполного включения сцепления возможно и в случае разбухания резиновых деталей главного и рабочего цилиндров сцепления и перекрытия компенсационного отверстия, но для этого необходимо попадание в гидросистему минерального масла, бензина или керосина.

Повышенный шум при выключении сцепления

Основными виновниками возникновения повышенного шума при выключении сцепления бывают подшипники: выжимный сцепления и ведущего вала коробки передач. Их заменяют новыми.

Повышенный шум может возникать, если вследствие износа шлицев увеличился зазор в соединении ступицы ведомого диска сцепления и ведущего вала коробки передач. К сожалению, сделать шлицы полнее в домашних условиях невозможно и такие износившиеся пары лучше всего заменить новыми.

Рекламные предложения:


Читать далее: Карданная передача в автомобиле

Категория: - Автомобильные неисправности

Главная → Справочник → Статьи → Форум


Хромосомная теория, подготовка к ЕГЭ по биологии

Хромосомная теория наследственности

Концепция данной теории заключается в том, что передача наследственной информации в ряду поколений осуществляется путем передачи хромосом, в которых в определенной линейной последовательности расположены гены.

Данная теория была сформулирована в начале XX века. Значительный вклад в ее развитие внес американский генетик Томас Морган.

Рекомендую осознать и запомнить следующие положения хромосомной теории:

  • Гены расположены в хромосомах в линейном порядке
  • Каждый ген занимает в хромосоме определенное место - локус
  • Гены, расположенные в одной хромосоме, образуют группу сцепления
  • Сцепление генов может нарушаться в результате кроссинговера
  • Частота кроссинговера между генами прямо пропорциональна расстоянию между ними
  • Расстояние между генами измеряется в морганидах (1 морганида - 1% кроссинговера)
Группы сцепления

В предыдущей статье были раскрыты суть и применение в задачах III закона Менделя, закона независимого наследования, в основе которого лежат гены, расположенные в разных хромосомах. Но что если гены лежат в одной хромосоме? Такие гены образуют группу сцепления, в этом случае говорят о сцепленном наследовании.

Группа сцепления - совокупность всех генов, расположенных в одной хромосоме, вследствие чего они наследуются совместно. Число групп сцепления равно гаплоидному набору хромосом: у женщины 23 группы сцепления (23 пара - половые хромосомы XX), а у мужчины - 24 группы сцепления (X и Y представляют собой две отдельные группы).

Сцепление генов

Томас Морган в своих экспериментах изучал наследование признаков плодовых мушек дрозофил: серый (A) - черный (a) цвет тела, длинные (B) - зачаточные (b) крылья. В первом эксперименте Морган скрестил чистые линии плодовых мушек: серых с длинными крыльями (AABB) и черных с зачаточными (aabb).

Только что вы видели первый закон Менделя (единообразия) в действии, правда, в несколько ином варианте - при дигибридном скрещивании. Но суть та же: в первом поколении все особи получаются единообразны по исследуемому признаку, с генотипом AaBb - с серым телом и длинными крыльями.

Далее Морган применил анализирующее скрещивание. Полученную в первом поколении дигетерозиготу (AaBb) он скрестил с черной особью с зачаточными крыльями (aabb). Результат весьма удивил Моргана и его коллег: помимо потомства с ожидаемыми фенотипами (серое тело + длинные крылья, черное тело + зачаточные крылья) были получены особи со смешанными признаками.

Потомство со смешанными признаками подразумевает под собой особи Aabb (серое тело + зачаточные крылья) и aaBb (черные тело + длинные крылья). Но откуда они могли взяться, если гены A и B находятся в одной хромосоме? Значит, образовались еще какие-то дополнительные гаметы, помимо AB и ab?

Объясняя полученные в потомстве фенотипы, которые содержали смешанные признаки, Томас Морган пришел к выводу, что между гомологичными хромосомами произошел кроссинговер, в результате которого образовались гаметы Ab, aB - кроссоверные гаметы.

Очевидно, что в данном случае расстояние между генами A и B было 17 морганид, так как каждой кроссоверной гаметы (соответственно и особей) образовалось по 8.5%. Не забывайте, что процент кроссинговера равен расстоянию между генами. Поскольку расстояние было 17 морганид = 17%, то на каждую из кроссоверных гамет приходится половина - 8.5%

Пример решения генетической задачи №1

"Катаракта и полидактилия у человека обусловлены доминантными аутосомными генами, расположенными в одной хромосоме. Гены полностью сцеплены. Какова вероятность родить здорового ребенка в семье, где муж нормален, жена гетерозиготна по обоим признакам, мать жены также страдала обеими аномалиями, а отец был нормален".

Очень важно обратить внимание на то, что "гены полностью сцеплены" - это говорит об отсутствии кроссинговера, и то, что мы заметили это, обеспечивает верное решение задачи.

Самое главное, что вам следует усвоить: поскольку гены полностью сцеплены (кроссинговер отсутствует), женщина с генотипом AaBb может образовать только два типа гамет - AB, ab. Кроссоверные гаметы (Ab, aB) не образуются. Всего возможных генотипов потомков получается два, из которых здоров только один - aabb. Шанс родить здорового ребенка в такой семье ½ (50%).

Пример решения генетической задачи №2

"Гены доминантных признаков катаракты и эллиптоцитоза локализованы в 1-й аутосоме. Гены неполностью сцеплены. Женщина, болеющая катарактой и эллиптоцитозом, отец которой был здоров, выходит замуж за здорового мужчину. Определите возможные фенотипы потомства и вероятность рождения больного обеими аномалиями ребенка в этой семье".

Ключевые слова в тексте этой задачи, на которые следует обратить внимание: "гены неполностью сцеплены". Это означает, что между ними происходит кроссинговер.

Генотип женщины остается неясен из текста задачи. Раз она больна, то он может быть: AaBb, AABB, AABb, AaBB. Однако в тексте дано то, что развеет сомнения: "отец которой был здоров". Если ее отец был здоров, то его генотип был aabb, значит он передал дочери гамету ab. Теперь становится очевидно, что генотип дочери AaBb - она дигетерозиготна.

В данном случае между генами A и B произошел кроссинговер, их сцепление нарушилось. В результате образовались кроссоверные гаметы Ab, aB - которые привели к образованию особей с со смешанными признаками (Aabb, aaBb). Вероятность рождения в этой семье ребенка, больного обеими аномалиями, составляет ¼ (25%).

Наследование, сцепленное с полом

Половые хромосомы X и Y определяют пол человека. Генотип XX характерен для женщин, а XY - для мужчин. Мужская Y-хромосома не содержит аллелей многих генов, которые есть в X-хромосоме, вследствие этого наследственными заболеваниями, сцепленными с полом, чаще болеют мужчины.

Природа, несомненно, бережет женских особей. Женщины имеют две гомологичные хромосомы XX, и если ген наследственного заболевания попал в одну из X-хромосом, то чаще всего в другой X-хромосоме окажется "здоровый" ген, доминантный, которой подавит действие рецессивного гена. С генетической точки зрения, женщина будет носительницей заболевания, может его передать по поколению, но сама болеть не будет.

У мужчин если ген заболевания оказался в X-хромосоме, то не проявиться он не может. Именно по этой причине мужчины чаще страдают дальтонизмом, гемофилией и т.д.

Не у всех организмов особь мужского пола характеризуется набором хромосом XY, а женского - XX. У пресмыкающихся, птиц, бабочек женские особи имеют гетерогаметный пол- XY, а мужские - XX. То же самое относится к домашним курам: петух - XX, курица - XY.

Решим несколько задач по теме наследования, сцепленного с полом. Речь в них будет идти о сцепленных с полом признаками - признаками, гены которых лежат не в аутосомах, а в гетеросомах (половых хромосомах).

Пример решения генетической задачи №3

"Рецессивный ген дальтонизма располагается в X-хромосоме. Женщина с нормальным зрением (отец был дальтоник) выходит замуж за мужчину с нормальным зрением, отец которого был дальтоником. Определите возможные фенотипы потомства".

Подробности о родословной важны и помогают заполнить белые пятна. Если отец женщины был дальтоником (XdY), то очевидно, что он передал ей хромосому Xd, так как от отца дочери всегда передается X-хромосома. Значит женщина гетерозиготна по данному признаку, а у мужчины возможен лишь один вариант здорового генотипа - XDY. То, что его отец был дальтоником несущественно, ведь отец всегда передает сыну Y-хромосому.

Возможные фенотипы потомства:

  • XDXD, XDXd - фенотипически здоровые девочки
  • XDY - здоровый мальчик
  • XdY - мальчик, который болен дальтонизмом
Пример решения генетической задачи №4

"Гипоплазия зубной эмали наследуется как сцепленный с X-хромосомой доминантный признак, шестипалость - как аутосомно-доминантный. В семье, где мать шестипалая, а у отца гипоплазия, родился пятипалый здоровый мальчик. Напишите генотипы всех членов семьи по данным признакам. Возможно ли у них рождение ребенка с двумя аномалиями одновременно?"

Ответ на вопрос: "Каковы генотипы матери и отца?" - лежат в потомстве. Пятипалый здоровый мальчик имеет генотип aaXbY. Чтобы сформировался такой генотип, от матери должна прийти гамета aXb, а от отца - aY. Выходит, что единственно возможный генотип матери - AaXbXb, а генотип отца - aaXBY.

Рождение ребенка с двумя аномалиями возможно - AaXBXb, вероятность такого события ¼ (25%).

Пример решения генетической задачи №5

"Рецессивные гены, кодирующие признаки дальтонизма и гемофилии, сцеплены с X-хромосомой. Мужчина с нормальным цветовым зрением и гемофилией женится на здоровой женщине, отец которой был дальтоником, но не гемофиликом. Известно, что мать женщины была гомозиготна по исследуемым признакам. Какое потомство получится от брака их дочери со здоровым мужчиной?"

Генотип мужчины вопросов не вызывает, так как единственный возможный вариант - XhDY. Генотип женщины дает возможность узнать ее отец (XHdY), который передал ей гамету XHd (отец всегда передает дочке X хромосому, а сыну - Y), следовательно, ее генотип - XHDXHd

Как оказалось, возможны два варианта генотипа дочери: XHDXhD, XHdXhD. Генотип здорового мужчины XHDY. Следуя логике задачи, мы рассмотрим два возможных варианта брака.

Не забывайте, что на экзамене схема задачи не является ответом. Ответ начинается только после того, как вы напишите слово "Ответ: ...". В ответе должны быть указаны все фенотипы потомства, их описание, что возможно покажется рутинными при большом числе потомков, но весьма приятным, если вы верно решили задачу и получили за нее заслуженные баллы :)

© Беллевич Юрий Сергеевич 2018-2021

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Неисправное сцепление - признаки и причины

Главная | Энциклопедия автомобильных знаний

Сцепление — этот узел автомобиля, в случае неисправности которого эксплуатация транспортного средства невозможна. Чтобы поломка не произошла неожиданно, требуется знать основные признаки приближающейся неисправности и вовремя начинать ремонтные работы.

Признаки неисправного сцепления

  1. Появляется сложность в переключении передач. Это сопровождается увеличением холостого хода педали. Причина заключается в неполном выключении сцепления.
  2. Вибрация и посторонний шум. Может появиться запах гари от трущихся фрикционных накладок. Это происходит от неполного включения сцепления.

Причины неполного выключение сцепления

  1. Изначально был неправильно выставлен зазор. Педаль сцепления имеет малый ход.
  2. Искривление поверхности ведомого диска.
  3. Ослабление пружины диафрагмы.
  4. Неисправность рычажной передачи.
  5. Утечка жидкости из системы гидравлического сцепления.
  6. Износ манжеты поршня цилиндра.
  7. Разная регулировка рычагов сцепления нажимного диска.

Причины неполного включения сцепления

  1. Ведомый диск сцепления недостаточно приработан.
  2. Поверхность маховика износилась и идет плохое сопряжение.
  3. Прижимные пружины не дают достаточного усилия.
  4. Попадание масла на фрикционные накладки.
  5. Неисправен трос сцепления.
  6. Набухшая манжета главного цилиндра перекрыла компенсационное отверстие.

Самостоятельная диагностики работы сцепления

Для опытных водителей определить момент ухудшения работы сцепления не представляется сложным. Во время движения все признаки себя проявляют. Однако новичку не всегда удается понять приближающуюся неисправность. Чтобы такая поломка не застала врасплох, необходимо временами проводить проверку сцепление на надежность работы.

Проверка работы сцепления

  1. Автомобиль ставится на ровную площадку и прогревается. Это необходимо для того, чтобы разогреть загустевшее масло.
  2. Включается ручной тормоз.
  3. Выжимается педаль сцепления, включается первая передача и начинается движение автомобиля.
  4. При нормальной работе сцепления двигатель сразу же заглохнет. Если же такого не произошло или автомобиль прекратил работу с запозданием, значит, узел сцепления требует ремонта.

06.10.2019

§ 38. Сцепленное наследование признаков

1. Назовите факты, полученные при дальнейшем изучении генетики душистого горошка и организмов других видов, которые не подчинялись третьему законц Менделя и подвели исследователей к идее сцепленного наследования признаков.

Оказалось, что у душистого горошка форма пыльцы и окраска цветков не дают независимого распределения в потомстве: потомки оставались похожими на родителей. Постепенно таких признаков становилось все больше. Стало ясно, что принцип независимого распределения в потомстве и свободного комбинирования распространяется не на все гены.


2. Выберите и подчеркните правильный ответ на вопрос.

Сколько групп сцепления насчитывается в геноме человека?

Ответ: 23, 46, 69, 92.


3. Дайте определения понятий.

Сцепленные гены - гены, расположенные в одной и той же хромосомной паре.

Группа сцепления - все сцепленные гены, локализированные в одной хромосоме.

Сцепленное наследование генов - феномен связанного наследования определенных состояний генов, расположенных в одной хромосоме.


4. Ответьте, что такое неполное сцепление генов, укажите причину этого явления.

Неполное сцепление - это сцепление, при котором в результате кроссинговера в некоторых клетках происходит обмен участками хромосом между генами А и В, и появляются гаметы Ав и аВ и в потомстве образуется 4 группы фенотипов, как при свободном комбинировании генов. То есть, числовое отношение фенотипов не соответствует соотношению 1:1:1:1, установленному для дигибридного анализирующего скрещивания. Причиной нарушения сцепления служит кроссинговер в профазе 1 мейоза.


5. Укажите, как в практике экспериментов зримо проявляется неполное сцепление генов.

Анализирующее скрещивание гетерозиготных особей АB/аb с рецессивной формой ab/ab даст не два, а четрые класса фенотипов и генотипов AB/ab, ab/ab; Ab/ab; aB/ab. По количественному соотношению этих классов напоминают расщепление при анализирующем скрещивании дигибрида при свободном комбинировании генов. Однако числово отношение классов при неполном сцеплении отлично от свободного комбинирования, дающег отношение 1:1:1:1. При неполном сцеплении возникают два новых класса зигот с иными, чем у родителей, сочетанием генов, а именно Ab/ab и aB/ab, Aabb:aaBb.

Влияние 4DryField® PH, нового адгезионного барьера, на рецидив спаек кишечника после обширного висцерального адгезиолиза

Предпосылки . Спайки возникают после 97% абдоминальных вмешательств, вызывающих хроническую боль, бесплодие и кишечную непроходимость. Были представлены различные концепции предотвращения спаек, но в большинстве случаев они либо имеют низкую эффективность, либо неприменимы при резекционной хирургии кишечника или неполном гемостазе. В этом ретроспективном одноцентровом клиническом исследовании анализируется течение пациентов с обширным абдоминальным адгезиолизом и применением новейшего препарата на основе крахмала, 4DryField PH (4DF). История болезни . У пяти пациенток (возраст 65–83 лет) был проведен обширный открытый адгезиолиз с применением геля 4DF для предотвращения спаек, экстракорпорально смешанного с физиологическим раствором или раствором Рингера (60–70 мл на 5 г 4DF) для гомогенного распределения геля на петлях кишечника и в кишечнике. брюшная полость. Кроме того, сухой порошок 4DF был диспергирован на большом сальнике и впоследствии превращен в гель путем капания с физиологическим раствором или раствором Рингера непосредственно перед закрытием брюшной полости.Пациенты наблюдались более двух лет, за исключением одного пациента, который умер через девять месяцев из-за метастазов. У одного пациента со сложной ситуацией из-за сетки Gore-Tex в нижней части живота не было спаек при плановой повторной операции, но через шесть месяцев была проведена релапаротомия по поводу адгезиолиза. У всех остальных пациентов во время наблюдения не наблюдалось спаек или связанных с ними симптомов. Заключение . Учитывая степень и сложность спаек, лечение гелем 4DF для предотвращения спаек после открытого адгезиолиза представляется многообещающим.Проспективные рандомизированные исследования должны дополнительно развить эту клиническую концепцию.

1. Введение

Спайки - это аномальные фиброзные структуры в брюшной полости, обычно возникающие после операции [1]. Они возникают почти у 97% пациентов после абдоминальных вмешательств [2–4] и могут вызывать хроническую боль в животе и тазу, вторичное женское бесплодие, кишечную непроходимость, повторные операции с сопутствующими осложнениями, а также огромные расходы для системы здравоохранения [ 5–8].Кишечная непроходимость является особенно тяжелым осложнением со смертностью до 15% после спаечной непроходимости [9]. После хирургического лечения спаек частота рецидивов может достигать 55–100% при средней частоте 85% [10]. Эта частота рецидивов не зависит от типа начальных спаек и будет происходить независимо от того, проводился ли адгезиолиз лапароскопическим или открытым хирургическим путем [11]. Кроме того, рецидивирующие спайки могут быть даже более обширными, чем в первичной ситуации, что требует дальнейших операций [5, 10, 12].Финансовое бремя спаек велико. Сопутствующие расходы на лечение адгезиолиза только в США в 1994 г. составили 1,3 миллиарда долларов США [13]. В Швеции ежегодные затраты, связанные с непроходимостью тонкой кишки, оцениваются в 40–60 миллионов евро [14]. Таким образом, профилактика спаек является не только серьезной проблемой для благополучия пациентов, но также оказывает огромное влияние на расходы на здравоохранение. Однако эффективность различных средств профилактики спаек обсуждается спорно [15]. Кроме того, использование большинства устройств ограничено в ситуациях с неполным гемостазом или резекцией кишечника и последовательным анастомозом [12, 16–18].

4DryField PH (4DF), состав на основе крахмала, первоначально был разработан для гемостаза в кардиохирургии и, кроме того, продемонстрировал сильные возможности предотвращения спаек. Вещество разрешено для гемостаза и лечения спаек после хирургического адгезиолиза. В экспериментальных и гинекологических исследованиях сообщалось, что этот полисахарид, смешанный с физиологическим раствором, является высокоэффективным в профилактике спаек [19–26]. Целью нашего анализа было выяснить, можно ли перенести эти многообещающие результаты на висцеральную хирургию.

2. Описание клинического случая

В этом ретроспективном исследовании анализируется пять пациентов с обширными спаечными процессами, затрагивающими большие участки кишечника и париетальную брюшину. У пяти пациенток (возраст 65–83 лет, прооперированных в период с августа 2014 г. по январь 2015 г.) после ранее проведенных абдоминальных вмешательств возникли серьезные симптоматические спайки кишечника. Три из них были выборными, два - острыми. Всем пациентам был проведен обширный открытый адгезиолиз и лечение гелем 4DF перед закрытием брюшной полости для предотвращения рецидива спаек.Для обеспечения однородного распределения барьерного геля порошок 4DF и физиологический раствор или раствор Рингера были предварительно смешаны экстракорпорально путем добавления 60–70 мл физиологического раствора или раствора Рингера на каждые 5 г порошка 4DF. Порошок сначала насыпали в блюдо для почек. После добавления физиологического раствора или раствора Рингера оба компонента тщательно перемешивали до образования гладкого геля. Поскольку гель оставался стабильным в течение нескольких часов, его можно было приготовить задолго до нанесения. Гель распределяли по всему кишечнику и в брюшной полости либо с помощью шприца для мочевого пузыря, либо выливали непосредственно из чашки для почек.Кроме того, сухой порошок 4DF был диспергирован на большом сальнике и впоследствии преобразован в гель путем капания с физиологическим раствором или раствором Рингера с последующим закрытием брюшной полости. Настоящий анализ основан на серии полных клинических записей, включая записи из другого учреждения, в котором один пациент должен был пройти курс лечения перед повторной госпитализацией в нашу больницу. Пациенты наблюдались более двух лет, за исключением одного пациента, который умер из-за метастазирующей карциномы прямой кишки.

2.1. Пациентка 1

Первой пациентке было 80 лет, и она обратилась с жалобой на сильную хроническую боль в животе, сильно влияющую на качество ее жизни. Значительно нарушилось потребление твердой пищи. За 14-летний анамнез дважды прооперирована по поводу спаек брюшной полости, при втором вмешательстве с применением 4% раствора икодекстрина для профилактики спаек. Кроме того, пациентка госпитализирована для консервативного лечения подилеуса. По поводу настоящей лапаротомии были обнаружены два конгломерата тонкой кишки (Рисунки 1 (а) и 1 (б)).Спайки были рассечены в ходе обширной процедуры, с помощью которой можно было избежать серозного повреждения. После тщательного промывания брюшной полости 15 г 4DF, предварительно смешанного в виде геля с 180 мл 0,9% физиологического раствора, наносили на всю тонкую кишку и брюшную полость с помощью мочевого шприца (рис. 1 (c)) и непосредственно из использованной чашки для почек. для предварительного смешивания (рис. 1 (г)). Кроме того, 5 г порошка 4DF наносили на большой сальник (рис. 1 (е)) и увлажняли 0,9% физиологическим раствором (рис. 1 (f)) перед закрытием.В раннем послеоперационном периоде у пациента развилась пневмония, которая быстро улучшилась на фоне терапии внутривенными антибиотиками. Она была выписана через 11 дней и не проявляла никаких симптомов в течение 2 лет и 4 месяцев.

2.2. Пациент 2

Второму выборному пациенту было 83 года, он поступил с послеоперационной грыжей и хроническими симптомами кишечной непроходимости через десять лет после трансперитонеальной резекции аденомы прямой кишки. При данной лапаротомии тонкий кишечник представлял собой плотный конгломерат, который был прочно прикреплен к тазу.Во время обширной процедуры был проведен полный адгезиолиз тонкой кишки. Поражения кишечника не произошло. После полоскания и тщательного гемостаза была проведена обработка 15 г 4DF плюс 210 мл раствора Рингера, предварительно смешанного в виде геля. Гель наносили на петли кишечника и брюшную полость, грыжу закрывали прямым швом. Брюшная полость закрыта без дренажа. Послеоперационный период протекал без осложнений; Через 9 дней больной выписан.У нее не было симптомов в течение 2 лет и 2 месяцев.

2.3. Пациент 3

Третьему выборному пациенту было 77 лет, он поступил с массивным обострением хронической боли внизу живота, которая не поддавалась консервативному лечению. Заподозрено дивертикулит и локализованный перитонит. Ранее она оперировалась по поводу абляции молочной железы, замены аортального клапана, послеоперационных и паховых грыж, включая рецидивирующую паховую грыжу, а также имплантации сетки, холецистэктомии и нефропексии.Во время одной процедуры из-за кишечной непроходимости пришлось резецировать 60-сантиметровый сегмент тонкой кишки. При перенесенной лапаротомии у пациента имелись обширные спайки с полной фиксацией тонкой кишки. Дополнительные спайки были обнаружены между тонкой кишкой, сигмовидной кишкой и сеткой из политетрафторэтилена (ПТФЭ) в нижней части живота. Процедура длилась 4 ½ часа, серозные повреждения были устранены с помощью 4-0 PDS. Живот промыли, вставили дренаж.Перед закрытием гель 4DF (15 г порошка плюс 180 мл раствора Рингера) наносили на весь кишечник и брюшную полость. Ранний курс прошел без происшествий. Из-за большого размера спаек и сложности процедуры повторная лапаротомия была назначена на пятый послеоперационный день. Вентральная часть живота полностью свободна от спаек. Незначительные спайки были обнаружены в дорсальном отделе, прилегающем к забрюшинному пространству. Тонкая кишка выглядела незаметной без признаков новых спаек (рис. 2).Места зашитых серозных повреждений покрыли фибрином. После полоскания и повторной обработки гелем 4DF брюшная полость была закрыта без введения дренажей. Дальнейшее течение пациента осложнилось обработкой открытой раны после образования серомы, анемии (внутрибрюшное кровотечение было исключено повторными ультразвуковыми исследованиями, отсутствие признаков внутрипросветного кровотечения при эндоскопии), катетерного сепсиса, лихорадки и атонии кишечника. Пациент выписан на 32-е сутки после операции с полным заживлением раны и нормальной функцией желудочно-кишечного тракта.Через шесть месяцев пациенту был проведен адгезиолиз без терапии 4DF в другой больнице из-за острой кишечной непроходимости. Через восемь дней у нее развилась кишечная непроходимость, а при релапаротомии были обнаружены тяжелые воспалительные спайки. Во время этой процедуры спайки полностью рассечь не удалось. В течение следующих четырех недель пациентка находилась на полном парентеральном питании. Через четыре месяца ее повторно госпитализировали в наше учреждение, снова с жалобами на сильную боль внизу живота, сопровождающуюся признаками подилеуса.Диагностическое обследование показало тромбоэмболические инфаркты селезенки, а также короткое субтотальное тромбоэмболическое закрытие верхней брыжеечной артерии. На данный момент, через 1 год и 8 месяцев после последней операции, лечение было безоперационным.


2.4. Пациент 4

Четвертым пациентом, лечившимся в острых условиях, была женщина 82 лет с ущемлением кишечника. Анамнез показал две операции: обычную холецистэктомию и девять лет назад левую гемиколэктомию и аппендэктомию по поводу перфорированного дивертикулита.Удушенный сегмент тонкой кишки восстановился после адгезиолиза и был жизнеспособен. Обширный адгезиолиз необходимо было провести во всех квадрантах живота. Другой конгломерат тощей кишки длиной 30 см с высокой уязвимостью во время рассечения пришлось резецировать и анастомозировать анастомозом конец в конец. Несколько поверхностных травм были перекрыты ПДС 4-0. Были выполнены гемостаз и обширное полоскание брюшной полости, но во время этой начальной процедуры гель 4DF не применялся.Через два дня была проведена плановая повторная операция. Петли тонкой кишки показали спайки и снова потребовали адгезиолиза. Серозные травмы были перекрыты ПДС 4-0. Жизнеспособность кишечника была безупречной, анастомоз не был поврежден, и никакой третьей операции не планировалось. Перед закрытием брюшной полости гель 4DF (10 г порошка, смешанный с 140 мл 0,9% физиологического раствора) наносили на всю тонкую кишку и брюшную полость. Большой сальник был перемещен и обработан порошком 4DF с последующим превращением в гель путем капания физиологического раствора.Дренажи Робинсона были вставлены и удалены на 4-й день после операции. После неосложненного курса пациент был выписан через 25 дней, и с тех пор у него не было симптомов в течение 2 лет и 1 месяца.

2,5. Пациент 5

Пятому пациенту, лечившемуся в острых условиях, было 65 лет, у него была острая декомпенсация хронической кишечной непроходимости. У нее была передняя резекция прямой кишки по поводу рака прямой кишки пять лет назад, и в анамнезе несколько вмешательств после резекции, таких как резекция метастазов в легких, эндоскопическое расширение анастомоза и несколько эпизодов перемежающейся боли в животе и запоров, которые лечились. консервативно.Пациент проходил паллиативную химиотерапию по поводу метастазов в ребра в течение пяти месяцев до данной операции. В настоящем вмешательстве необходимо было провести обширный адгезиолиз большей части тонкой кишки для восстановления кишечного прохода. Десять граммов порошка 4DF были предварительно смешаны, как описано ранее, и нанесены в качестве барьерного геля на весь тонкий кишечник и брюшную полость. Послеоперационное течение протекало без осложнений, через 14 дней больная выписана из стационара.После завершения заживления раны была продолжена паллиативная химиотерапия при метастатическом поражении. Через два месяца у пациента появилось заболевание подилеуса, которое разрешилось при консервативной терапии. У пациента не было дальнейших эпизодов кишечной непроходимости, но он умер через девять месяцев из-за метастазов.

3. Обсуждение

Распространенным вариантом лечения хронической боли в животе или тазу, вызванной спаечным процессом кишечника, является оперативный адгезиолиз [27], несмотря на рецидив спаек у 55–100% пациентов [10].Кишечную непроходимость из-за спаек можно лечить хирургическим или консервативным путем, и ведутся длительные споры о том, какой подход лучше [28–30]. Meier et al. [29] указали, что лечение непроходимости тонкой кишки основано на биологических тестах, клинической оценке и компьютерной томографии, и что выбор лечения в основном зависит от оценки хирурга. Они обнаружили значительно меньшее количество рецидивов симптомов непроходимости тонкой кишки и новых госпитализаций после хирургического вмешательства, чем при консервативном лечении [29].Из-за недостатков обоих вариантов лечения очень желателен агент, который может предотвратить повторение спаек. Как указывалось ранее, доступные на рынке адгезионные барьеры спорно обсуждаются в отношении их эффективности [15], и большинство из них не могут использоваться при резекционной хирургии кишечника или в случае неполного гемостаза [12, 16–18]. Его адгезионные барьерные свойства в виде геля и его гемостатическая функция в виде порошка делают 4DF интересным выбором для предотвращения спаек после обширного кишечного адгезиолиза.Кроме того, в настоящем исследовании не было доказательств наличия плохого заживления швов после применения 4DF.

В исследованиях 4DF, опубликованных на данный момент, полисахарид применялся для предотвращения адгезии либо в виде порошка, который был преобразован в гель in situ [19-24], либо в виде довольно вязкого геля, предварительно смешанного экстракорпорально с соотношением компонентов 20-40 мл. 0,9% физиологический раствор на 5 г порошка 4ДФ [20, 21, 23, 24]. Из-за больших участков, подверженных риску образования спаек в брюшной полости, мы приготовили гель с низкой вязкостью, увеличив соотношение физиологический раствор / порошок до 60–70 мл физиологического раствора на 5 г порошка 4DF.Это способствовало однородному и удобному распределению геля 4DF по петлям кишечника и брюшной полости. Гель применяли после обширного рассечения спаек кишечника с хронической непроходимостью у трех пациентов и острой кишечной непроходимости с кишечной непроходимостью у двух пациентов.

Два (пациенты 1 и 2) из ​​трех пациентов, получавших лечение по поводу хронической обструкции, не имели симптомов в течение периода наблюдения более 2 лет. Пациентка 1 (рис. 1) заслуживает особого внимания, так как она в четвертый раз прооперирована по поводу симптоматической кишечной непроходимости (боли и подилеус), включая предыдущее безуспешное антиадгезивное лечение 4% раствором икодекстрина.Такой хирургический анамнез предполагает высокий риск повторных спаек через короткие промежутки времени [30]. Все предыдущие сеансы лечения сопровождались быстрым рецидивом боли, в то время как сейчас у нее не было симптомов в течение 2 лет и 4 месяцев.

Пациент 3 не показал спаек при повторной лапаротомии через пять дней после лечения гелем 4DF; были обнаружены только отложения фибрина на серозерозных швах (рис. 2). Однако спайки рецидивировали после нескольких послеоперационных осложнений, в результате чего потребовались две дополнительные операции.Предпосылкой для развития спаек является нарушение перитонеального слоя и образование фибриновых мостиков [31]. Сроки возникновения спаек в этом случае не ясны; поскольку с теоретической точки зрения при заживлении брюшины покрытие новым мезотелием должно быть завершено к 5-му дню независимо от размера травмы [32]. Неповрежденный мезотелий как основная предпосылка для предотвращения новых спаек должен был быть установлен в день повторной операции, которая выявила не рецидив спаек (рис. 2), а отложения фибрина на стенке кишечника.Возможно, что в отличие от литературы [32], из-за травмы в результате обширной первичной операции в сочетании со сложным течением и сохраняющимися отложениями фибрина на стенке кишечника из-за серозерозных швов заживление мезотелия могло быть нарушено. Кроме того, инфекция является известным триггером образования спаек [31]. Внутрибрюшное кровотечение как причина послеоперационной анемии и возможная причина рецидивов спаек было исключено несколькими ультразвуковыми исследованиями, которые не выявили свободных жидкостей.Анемия была связана с катетерным сепсисом, длительной инфекцией и оттоком жидкости из третьего пространства после выздоровления. Кроме того, сетка из ПТФЭ в нижней части живота могла способствовать появлению новых спаек. В общей сложности двое из пяти пациентов прошли повторную лапаротомию. У пациента 3 повторная лапаротомия, ограниченная короткая операция через пять дней после первого вмешательства, сопровождалась рядом осложнений. Для сравнения, пациент 4, перенесший повторную лапаротомию через два дня после первого вмешательства, выздоровел после обеих операций без осложнений.Следовательно, в условиях, когда необходима повторная операция, количество аппликаций геля 4DF (т. Е. Только повторный осмотр или обе операции), а также время и переносимость повторной лапаротомии остаются под вопросом. Пациент 5 был повторно госпитализирован через два месяца после протекающего без осложнений первичного курса из-за подилеуса, который лечился нехирургической терапией. Ограниченная патология кишечника при ультразвуковом исследовании, такая как сегментарная дилатация как признак кишечной непроходимости, не может быть установлена.Помимо новых спаек, поражения слизистой оболочки из-за химиотерапии или стриктуры анастомозов могли вызвать быстро разрешающиеся симптомы.

4. Заключение

В общей сложности у трех из четырех пациентов с последующим наблюдением более 2 лет не наблюдались симптомы после обширного кишечного адгезиолиза в сочетании с применением геля 4DF в качестве адгезионного барьера. У всех пациентов наблюдались тяжелые спайки со сложной интраоперационной ситуацией. Средство обычно можно применять при острой и хронической кишечной непроходимости; заживление анастомозов не нарушено.Эти благоприятные предварительные результаты с 4DF в качестве барьерного геля с низкой вязкостью оправдывают дальнейшую оценку в более крупных проспективных рандомизированных исследованиях.

Конфликт интересов

Авторы заявляют об отсутствии конфликта интересов в отношении публикации этой статьи.

Благодарности

Авторы благодарят доктора Бирманна из клиники Stadt Soest за щедрый обмен записями пациента 5.

Незавершенная операция приводит к рецидиву аппендицита, несмотря на удаление аппендикса

Добавлено: 11.02.2020


Бригада по клинической халатности Penningtons Manches Cooper обслуживает ряд клиентов, которые пострадали от осложнений, вызванных развитием аппендицита.Аппендицит - это отек аппендикса, который вызывает боль и общие симптомы:

  • Боль в животе
  • тошнота или тошнота
  • потеря аппетита
  • Запор или диарея
  • высокая температура

Подтвержденный аппендицит обычно лечат хирургическим путем, удаляя аппендикс, и во многих случаях это можно сделать с помощью хирургии замочной скважины. Если аппендикс удаляется до того, как он лопнет, у пациента обычно очень мало постоянных симптомов или побочных эффектов.

К сожалению, несмотря на операцию по поводу аппендицита, некоторые пациенты продолжают испытывать симптомы. Во многих случаях это связано с тем, что их аппендикс не был полностью удален, и у них все еще есть то, что обычно называют «культей аппендикса».

Поскольку пациенту уже удалили аппендикс, возможность продолжающегося аппендицита может быть упущена, даже если он снова проявляется с продолжающимися симптомами, и поэтому пациент продолжает испытывать боль. В некоторых случаях опухание культи червеобразного отростка приводит к серьезной инфекции органов малого таза, и у женщин существует риск того, что это может повлиять на их фертильность.Еще одно осложнение, возникающее в результате сохранения культи червеобразного отростка, - это длительная боль в животе из-за развития спаек брюшной полости. Каждый раз, когда пациенту проводят абдоминальную операцию, его шансы на возникновение спаек в брюшной полости возрастают, и, учитывая, что рецидив аппендицита часто упускается из виду, многие пациенты в конечном итоге проходят несколько хирургических процедур, чтобы попытаться определить причину своей боли.

Эмили Хартланд, научный сотрудник группы по клинической халатности Penningtons Manches Cooper, комментирует: «Мы недавно урегулировали иск в отношении молодой женщины, у которой оставалась культя аппендикса.Во время первичной операции по поводу аппендицита было отмечено, что ее аппендикс был очень маленьким. Несмотря на это, рецидив аппендицита не рассматривался, хотя она вернулась в больницу с симптомами аппендицита.

«К сожалению, в результате культи червеобразного отростка у нее развилась тазовая инфекция, и теперь у нее продолжаются боли в животе. Также вероятно, что ей потребуется ЭКО для зачатия. Хотя полученная ею компенсация никогда не компенсирует боль, которую она испытала, теперь у нее есть средства для оплаты продолжающейся терапии боли и ЭКО.Поэтому я настоятельно призываю всех, кто продолжает испытывать постоянную боль в животе или тошноту после операции по поводу аппендицита, получить медицинскую консультацию и спросить, существует ли вероятность того, что их аппендикс не был удален полностью ».

Чтобы прочитать полный отчет по этому делу, нажмите здесь.


Вернуться к заголовкам новостей

Модель прочности на разрыв нанокомпозитов полимер / глина, предполагающая полную и неполную межфазную адгезию между полимерной матрицей и наночастицами за счет среднего нормального напряжения в пластинках глины

В этой статье предлагается модель прочности на разрыв полимер-глинистых нанокомпозитов (PCN), предполагающая совершенную и несовершенную межфазную адгезию между полимерной матрицей и пластинками за счет среднего нормального напряжения в пластинках глины.В этой модели используются различные параметры, такие как длина ( l ) и обратное соотношение сторон пластин ( α = толщина / длина), « L c » в качестве решающей длины пластинок, в которой нормальная напряжение достигает предела прочности на разрыв наноглины и прочности на межфазный сдвиг ( τ ). Более того, предлагаемая модель сочетается с другими действующими моделями прочности на разрыв PCN для оценки ее точности и определения межфазных параметров на основе « L c » и « τ ».Наилучшие уровни межфазных параметров и прочности на разрыв PCN достигаются при малых значениях « L c » и « α », а также при высоких диапазонах « l » и « τ ». . Низкое значение « L c » демонстрирует, что среднее нормальное напряжение достигает прочности наполнителя в большей части тромбоцитов, что обеспечивает значительный уровень межфазного взаимодействия. Кроме того, высокий уровень « τ » показывает большую прочность на сдвиг границы раздела / межфазной границы, что улучшает прочность на разрыв PCN.Более того, минимальный и максимальный уровни межфазного параметра « B » в модели Пуканского рассчитываются как 2,4 и 65 при L c = l /2 и L c = 0 соответственно.

У вас есть доступ к этой статье

Подождите, пока мы загрузим ваш контент... Что-то пошло не так. Попробуй еще раз?

Внутриматочные спайки и синдром Ашермана

Внутриматочные спайки - это участки рубцовой ткани на стенках матки, которые обычно развиваются после дилатации и выскабливания (D&C) - процедуры очистки матки от беременных тканей, которые не были удалены во время выкидыша.Исследование показало, что примерно у каждой пятой женщины после выкидыша появляются рубцы. Реже внутриутробные спайки возникают в результате инфекции, например туберкулеза половых органов (чаще в развивающихся странах, чем в Соединенных Штатах).

Общие симптомы, связанные с внутриматочными спайками

Когда внутриматочные спайки вызывают подобные симптомы, считается, что у женщины синдром Ашермана, который обычно возникает после операции, такой как D&C. Существует несколько способов обнаружения рубцовой ткани на стенках матки, включая гистероскопию, гистеросонографию. , гистеросальпингограмма, трансвагинальное УЗИ или их комбинация.Каждый из этих тестов позволяет врачу увидеть спайки. Наиболее точной является гистероскопия - процедура, при которой во влагалище вводится тонкая светящаяся трубка для исследования шейки матки и внутренней части матки.

Лечение внутриматочных спаек

Если у вас появятся рубцы на матке, ваше лечение будет зависеть от обстоятельств. Например, если вы не планируете иметь детей, в хирургическом лечении нет необходимости.

Наиболее распространенным методом лечения внутриматочных спаек является гистероскопическая резекция, при которой удаляются рубцы.После этого ваш врач может порекомендовать краткосрочное размещение катетера Фолея, чтобы снизить риск возвращения спаек. Вам также может быть назначена терапия эстрогенами, чтобы способствовать возобновлению роста тканей матки. Если вы безуспешно пытались забеременеть и есть подозрение, что причиной являются рубцы, возможно, вы сможете забеременеть после этой процедуры.

Следует ли женщине избегать D&C после выкидыша?

Если вы потеряли беременность и ваш врач посоветовал вам пройти D&C, вы можете беспокоиться о том, что процедура оставит после себя шрамы и помешает вам снова забеременеть.Поговорите со своим врачом и спросите, почему они считают важным пройти D&C. Имейте в виду, что у большинства женщин после их появления не возникает значительных спаек, и затем взвесьте риски и преимущества с вашим опекуном. Однако наличие нескольких процедур D&C, по-видимому, увеличивает риск развития спаек матки, поэтому вы можете избежать более одного D&C, если в этом нет медицинской необходимости.

Слово Verywell

Если вам поставили диагноз рубцевание матки, очевидно, вы уже регулярно посещаете своего врача и общаетесь с ним.Воспользуйтесь возможностью, чтобы задать любые вопросы и опасения по поводу прохождения D&C или другой хирургической процедуры. Если ваш врач посоветует вам пройти D&C и ясно, что ваше здоровье зависит от этого, вам следует, по крайней мере, получить второе мнение, прежде чем вообще отказаться от него.

ОКТ доказывает, что при адгезии стекловидного тела значительно выше вероятность развития угрожающих зрению осложнений на сетчатке, чем при расслоении стекловидного тела | BMC Ophthalmology

Сообщалось, что развитие перифовеальной отслойки стекловидного тела при сохранении VMA или при полном витреомакулярном отделении редко встречается у пациентов моложе 50 лет [3, 5].То же самое и в настоящем исследовании со средним возрастом испытуемых 57,6 года. В проспективном исследовании Uchino, Uemura и Ohba [5] было обнаружено, что процент от неполной до полной задней отслойки стекловидного тела составлял 85,1% против 14,9%. Это в некоторой степени контрастирует с настоящим исследованием, где процент VMA и витреомакулярного разделения составляет 93,5% против 6,5%. Другое проспективное исследование Kakehashi et al. [6] с помощью биомикроскопии с щелевой лампой обнаружили, что частота различных типов задней отслойки стекловидного тела ( n = 200 глаз) составила 51.0% (= 102/200) полного типа, 36,0% (= 72/200) неполного типа и 13,0% (= 26/200) без кольцевых глаз Вайса. Более того, в обоих случаях большинство глаз с полным глиальным кольцом (59,0% = 60/102) и большинство глаз с неполным глиальным кольцом (68,0% = 49/72) не имели плавающих помутнений. Более того, 93,0% (24/26) глаз без кольца Вейсса также не имели симптоматических помутнений [6]. Это согласуется с настоящими результатами, которые показали, что плавающие помутнения присутствуют только в меньшинстве (14,5%) выбранных глаз.Следовательно, диагноз VMA или витреомакулярного разделения можно легко пропустить при изучении амбулаторных пациентов, которых набирают только из-за наличия острого признака (кольца Вейсса) и / или симптоматических плавающих помутнений, что имело место в предыдущих исследованиях [6, 7 ]. Таким образом, ежемесячная SD-OCT в настоящее время, скорее всего, будет полезной и поможет оценить развитие динамической VMA и поможет определить частоту связанных с VMA осложнений сетчатки, таких как макулярное отверстие.

Развитие VMA или витреомакулярного разделения проанализировано с использованием OCT

По сравнению с результатами Abdolrahimzadeh et al.(частота 85% для неполной задней отслойки стекловидного тела) [10], 93,5% глаз в настоящем исследовании имели VMA (116 из 124). Ито и др. [13] заявили, что задняя отслойка стекловидного тела начинается с перифовеальной области, затем продолжается до ямки и, наконец, перерастает в полную заднюю отслойку стекловидного тела. Тем не менее, как происходит точная динамическая эволюция VMA, требует дальнейшего изучения.

Связанные с VMA угрожающие зрению последствия для сетчатки доказаны SD-OCT

Как следует из предыдущих отчетов [3, 12, 14,15,16,17,18,19,20,21], VMA может быть осложнена множеством различных заболеваний. выявленных нарушений зрения при заболеваниях сетчатки.Настоящие результаты подтверждают гипотезу о том, что частота определенных осложнений сетчатки среди глаз с VMA, по-видимому, значительно выше, чем среди глаз с разделением стекловидного тела (таблицы 1, 2 и 3; рисунки 1, 2, 3 и 4; дополнительный файл 2). Это согласуется с широко распространенной концепцией, что первые имеют постоянно более сильные спайки, которые натягивают ямку [3, 12, 14, 15, 16, 17, 18, 19, 20, 21] и вызывают пагубные осложнения. Напротив, последняя группа, похоже, потеряла эту сильную тягу [3, 12, 17, 22].Таким образом, при лечении пациентов с неблагоприятными последствиями, связанными с ВМА, необходимо уделять особое внимание точному диагнозу, долгосрочному наблюдению и соответствующему лечению. Как упоминалось ранее, SD-OCT кажется клинически полезным и легкодоступным подходом, который может обнаруживать различные специфические аномалии витреомакулярного интерфейса, которые могут не наблюдаться при ультразвуковом исследовании и непрямой офтальмоскопии [3, 12, 17, 22].

Наблюдения за значениями рефракции в связи с осложнениями, вызванными VMA

Как упоминалось в последнем абзаце результатов , в отличие от определенной низкой дальнозоркости (1.0 ± 2,5) витреомакулярного разделения, миопия слабой (- 1,5 ± 4,1) или миопии высокой (- 5,4 ± 9,7 / - 7,0 ± 11,7), по-видимому, связаны, соответственно, с ВМА без осложнений и ВМА с осложнениями / макулярными отверстиями. Дальнейшее крупномасштабное исследование необходимо для изучения роли миопии высокой степени в развитии осложнений / макулярных отверстий, вызванных VMA.

Витреомакулярная тракция

Витреомакулярная тракция, по-видимому, способна производить тангенциальную (горизонтальную) [12, 22] и переднезаднюю (вертикальную) тракцию [12, 22], которая вызывает фовеальные конформационные изменения и последующие зрительные дисфункциональные симптомы, такие как помутнение зрения, помутнения. / мигает и / или искаженное изображение.В ходе двадцатилетнего поперечного исследования, а именно Beaver Dam Eye Study [21], было обнаружено, что частота витреомакулярной тракции составляла 1,6% среди всех глаз с пятнами, сканированными с помощью SD-OCT. Напротив, частота витреомакулярной тракции в настоящее время оценивается в 0,8% (1 из 124 глаз; Таблица 1). Классическую витреомакулярную тракцию можно разделить на два типа: V-образную и J-образную [11]; в то время как другой метод подразделяет витреомакулярную тракцию на фокальную (диаметр прикрепления витреомакулярного тела ≤ 1500 мкм) и широкие подтипы (> 1500 мкм) [23].Киши и др. продемонстрировали, что край фовеальной области 1500 мкм имеет прочную витреоретинальную адгезию [24]. В соответствии с рекомендациями Bottos et al. [25], классификация витреомакулярной тракции, основанная на диаметре адгезии, кажется более точной, чем классификация, основанная на его морфологии.

Макулярные отверстия

За последние два десятилетия появилась литература [3, 12, 22, 26,27,28,29,30,31,32] о частоте неблагоприятных заболеваний сетчатки, таких как макулярное отверстие, которые связаны с VMA был ограничен.Кроме того, результаты весьма различаются из-за различий в ряде факторов; к ним относятся дизайн исследования (поперечное или продольное; проспективное или ретроспективное), используемые диагностические инструменты (ультразвук, ОКТ и т. д.) и различные критерии, используемые для определения классификации и диагностики VMA или витреомакулярного разделения (с острыми симптомами или без них) [2,3,4, 8, 12, 22, 27]. Кроме того, недавнее ретроспективное многоцентровое исследование [27] показало, что макулярные отверстия полной толщины образовывались в 7 из 168 глаз (4.2%) при витреомакулярной тракции. Это в некоторой степени отличается от настоящего ретроспективного исследования, в котором частота образования макулярных отверстий полной толщины составила 6,5% (8 из 124 глаз). По сравнению с настоящими результатами было высказано предположение, что VMA и витреомакулярная тракция представляют собой две разные сущности, учитывая разницу в частоте (6,5% против 4,2%) макулярного отверстия полной толщины [27]. Существуют также различия в результатах SD-OCT, а именно без или с прерыванием всех фовеальных слоев сетчатки и искажением фовеального контура (нормальная депрессия vs.куполообразное возвышение; см. также Дополнительный файл 2) [2, 3, 11, 12, 27]. В отличие от связанного с витреомакулярной тракцией идиопатического полноразмерного макулярного отверстия, которое иногда возникает при наличии отслоения фовеа из-за вертикального тракции [12], ни один из представленных восьми глаз VMA с последующими осложнениями полнослойного макулярного отверстия не показал отслойки фовеа. Гасс [28] предположил, что тангенциальное сокращение премакулярного стекловидного тела может привести к макулярному отверстию. Эта гипотеза относительно тангенциальной витреоретинальной тракции была заменена более новой теорией, которая предполагает, что макулярные отверстия являются результатом переднезадней витреофовеальной тракции в перифовеальной области [12, 22, 29, 30].Однако постулат Гасса, кажется, лучше объясняет настоящее открытие, которое заключается в том, что шесть из восьми глаз (таблицы 1 и 2) отображали V-образные VMA (рис. 2a, 3a и 4a) и что это состояние могло вызвать тангенциальные тракция, приводящая к осложнению, в частности, к образованию макулярного отверстия полной толщины. По сравнению с VMA с односторонним разделением гиалоидной мембраны, V-образные VMA, возможно, указывают на двустороннее натяжение с большей силой тяги. Тогда это может с большей вероятностью вызвать образование макулярных отверстий.Однако эта гипотеза требует дальнейшего изучения. В проспективном отчете Johnson, Van Mewkirk и Meyer [32] с помощью SD-OCT было показано, что перифовеальная отслойка стекловидного тела была начальным патогенезом, связанным с макулярным отверстием 1-2 степени ( n = 26). Более того, стойкое витреофовеолярное прилегание, а именно VMA [3], было очевидным в 18 глазах из тех глаз с определенным макулярным отверстием. Эти данные [32] также убедительно подтверждают, почему глаза с VMA в настоящем исследовании имеют значительно большую вероятность глазных осложнений, таких как макулярное отверстие ( n = 8), чем глаза с витреомакулярным разделением.В отличие от вышеизложенного, исследование Карреро [8] было проспективным, и у выбранных глаз были острые симптомы; это могло способствовать его выводу о том, что макулярные отверстия не были обнаружены.

Tsai et al. [12] и Theodossiadis et al. [22] сообщили, что витреомакулярные углы между задней мембраной стекловидного тела и горизонтальными линиями сетчатки (внутренняя поверхность сетчатки [12] или пигментный эпителий сетчатки [22]) пропорционально связаны с выраженностью тракции витреомакулярного тракта [22, 31, 33].Их выводы [12. 22], по-видимому, подтверждают настоящие результаты, согласно которым средний витреомакулярный угол (рис. 2; таблица 2) для восьми глаз с VMA и последующими последствиями, то есть макулярными отверстиями, был значительно ( p = 0,04) выше при 24,2 °, с возможно более сильное тяговое усилие по сравнению с таковыми у пациентов без неблагоприятных осложнений ( n = 104; при 13,6 °). Это не противоречит недавнему проспективному исследованию [31], в котором из пятидесяти одного случая ВМА (2%) один случай (Случай 2) с начальным витреомакулярным углом 27 ° в носу или 20 ° во времени [31] [vs.31,2 ° в носу или 24,6 ° во времени (измерено с помощью настоящего метода измерения)] показали развитое витреофовеальное разделение, связанное с сильно подозреваемым осложненным макулярным отверстием. Это произошло несмотря на неповрежденную внешнюю ограничивающую мембрану (предположительно из-за процесса заживления) через 10 дней после последнего обследования на стадии VMA. Чтобы определить, имеют ли глаза VMA с витреомакулярным углом больше, чем текущий критический витреомакулярный угол 13,3 ° (среднее значение), большую вероятность сопутствующего осложнения макулярного отверстия, требуется более крупномасштабное исследование.С другой стороны, Tsai et al. [12] и Spaide et al. [26] предположили, что чем шире диаметр ВМА, тем сильнее тяга, оказываемая на ямку. Однако диаметры адгезии (среднее значение: 239,0 ± 52,5 мкм) в настоящем исследовании довольно трудно точно измерить, например, широкий тип VMA [3] назальный к ямке, представленный в случае 2 (рис. 1a). Сообщалось, что V-образное вытяжение витреомакулярного канала приводит к тракционному отверстию желтого пятна [25]. Это, по-видимому, также имеет место в нашем исследовании и вышеупомянутом исследовании, когда есть начальные V-образные VMA, особенно для шести из 8 глаз со сложными макулярными отверстиями в настоящем исследовании (таблицы 1 и 2) и для вышеупомянутого случая. 2 с подозрением на осложненное макулярное отверстие на Рисунке 6 (в центре) недавней публикации [31].Классификация макулярного отверстия, вызванного VMA, на основе морфологии, кажется в настоящее время наиболее практичным подходом, а не методом, основанным на диаметре адгезии.

Регматогенная отслойка сетчатки

Большинство неполных задней отслойки стекловидного тела с отслойкой сетчатки, вероятно, диагностируют как регматогенный тип [14]. Абдолрахимзаде и др. [10] предположили, что некоторые периферические витреоретинальные спайки не были легко заметны клинически и что разрывы сетчатки могли произойти при внезапной тракции.Разумно предположить, что задняя мембрана стекловидного тела может быть оторвана от своих остаточных периферических мест прикрепления, что затем вызовет разрывы сетчатки и затем может распространиться на регматогенную отслойку сетчатки. Как показано в настоящем исследовании, поскольку частота отслоения сетчатки составляет 1,6% (2 из 124 глаз), отслоение сетчатки, вероятно, связано с новым началом дегенерации периферической решетки сетчатки, за которой затем следует тракция стекловидного тела - индуцированный разрыв сетчатки.Это похоже на ситуацию со случаями 3 и 9. Однако способность обнаруживать периферические поражения, такие как разрыв, выходит за рамки ограничения длины сканирования SD-OCT.

Существуют и другие ограничения настоящего ретроспективного исследования. Во-первых, количество зарегистрированных глаз невелико ( n = 124). Более того, если за пациентом не наблюдают достаточно долго, он теряется для последующего наблюдения, переключается на другого консультанта или переезжает в другую больницу для дальнейшего лечения, этот человек будет потерян для исследователя, и это отсутствие контакта означает, что зрение -угрожающие последствия для пациентов останутся неустановленными.Как уже упоминалось, с учетом того, что в исследование были исключены пациенты, которых не спрашивали о плавающих помутнениях или которые не смогли пройти SD-OCT из-за срочных операций по поводу таких заболеваний, как макулярное отверстие, также может существовать риск систематической ошибки отбора.

Помимо этих ограничений, настоящее исследование показывает, что среди этих зарегистрированных глаз наблюдается большая доля (93,5%) VMA, чем витреомакулярное разделение. Более того, по сравнению с витреомакулярным разделением, VMA имеет значительно большую вероятность прогрессирования в различные определенные угрожающие зрению осложнения сетчатки.Могут ли глаза с VMA подвергаться горизонтальной (тангенциальной) тракции, которая играет роль в патогенезе последующего макулярного отверстия, требует дальнейшей оценки. Более того, всякий раз, когда общие офтальмологи выявляют пациента с VMA, может быть полезно проводить регулярные последующие наблюдения, особенно с помощью таких тестов, как ежемесячная SD-OCT, если она доступна, которая нацелена на витреомакулярный интерфейс. Более того, необходимо проводить другие обычные исследования глазного дна, которые могут выявить периферические поражения сетчатки, включая разрывы или дегенерацию решетки, если возможно, с полностью расширенными зрачками.Оперативное направление к витреоретинальному специалисту необходимо при возникновении любого определенного осложнения, связанного с нарушением функции зрения на сетчатке.

Стриктура уретры - симптомы и причины

Обзор

Стриктура уретры (u-REE-thul) включает рубцевание, которое сужает трубку, по которой моча выводится из вашего тела (уретра). Стриктура ограничивает отток мочи из мочевого пузыря и может вызвать множество заболеваний мочевыводящих путей, включая воспаление или инфекцию.

Товары и услуги

Показать больше товаров от Mayo Clinic

Симптомы

Признаки и симптомы стриктуры уретры включают:

  • Уменьшение струи мочи
  • Неполное опорожнение мочевого пузыря
  • Распыление струи мочи
  • Затруднение, напряжение или боль при мочеиспускании
  • Повышенные позывы к мочеиспусканию или учащенное мочеиспускание
  • Инфекция мочевыводящих путей

Причины

Рубцовая ткань, которая может сужать уретру, может возникать из-за:

  • Медицинская процедура, включающая введение инструмента, например эндоскопа, в уретру
  • Прерывистое или длительное использование трубки, вводимой через уретру для дренирования мочевого пузыря (катетера)
  • Травма или повреждение уретры или таза
  • Увеличенная простата или предыдущая операция по удалению или уменьшению увеличенной предстательной железы
  • Рак уретры или простаты
  • Инфекции, передающиеся половым путем
  • Лучевая терапия

Стриктура уретры гораздо чаще встречается у мужчин, чем у женщин.Часто причина неизвестна.

Клинические испытания

Изучите исследования клиники Мэйо, в которых тестируются новые методы лечения, вмешательства и тесты как средства предотвращения, обнаружения, лечения или контроля этого состояния.

Лечение стриктуры уретры в клинике Мэйо

20 октября 2020 г.

Показать ссылки
  1. Петерсон А.Стриктуры уретры у мужчин. https://www.uptodate.com/contents/search. По состоянию на 14 июня 2017 г.
  2. Стриктура уретры у мужчин: рекомендации AUA. Американская урологическая ассоциация. https://www.auanet.org/guidelines/male-urethral-stricture-(2016). По состоянию на 14 июня 2017 г.
  3. Tritschler S, et al. Стриктура уретры: этиология, исследование и лечение. Deutsches Ärzteblatt International. 2013; 110: 220.
  4. Riggin EA. AllScripts EPSi. Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 10 апреля 2017 г.
  5. Castle EP (экспертное заключение). Клиника Мэйо, Рочестер, Миннесота, 28 июня 2017 г.

Связанные

Продукты и услуги

Показать больше продуктов и услуг Mayo Clinic

Кишечная непроходимость: оценка и лечение

1.десять Брук Р.П., Исса Й, ван Сантбринк Э.Дж., и другие. Бремя спаек в абдоминальной и тазовой хирургии: систематический обзор и метаанализ. BMJ . 2013; 347: f5588 ....

2. Тейлор М. Р., Лалани Н. Непроходимость тонкой кишки у взрослых. Acad Emerg Med . 2013. 20 (6): 528–544.

3. Миллер Г., Боман Дж, Shrier I, Гордон PH. Этиология непроходимости тонкой кишки. Am J Surg .2000. 180 (1): 33–36.

4. Бармпарас Г, Бранко BC, Schnüriger B, Лам L, Инаба К, Деметриадес Д. Заболеваемость и факторы риска спаечной непроходимости тонкой кишки после лапаротомии. Дж Гастроинтест Сург . 2010. 14 (10): 1619–1628.

5. Маргенталер JA, Лонго МЫ, Дева К.С., и другие. Факторы риска неблагоприятных исходов после операции по поводу непроходимости тонкой кишки. Энн Сург .2006. 243 (4): 456–464.

6. Маркогианнакис Х., Мессарис Э, Дардаманис Д, и другие. Острая механическая непроходимость кишечника: клиническая картина, этиология, лечение и исход. Мир Дж. Гастроэнтерол . 2007. 13 (3): 432–437.

7. Wangensteen OH. Понимание проблемы непроходимости кишечника. Am J Surg . 1978. 135 (2): 131–149.

8. Сагар PM, Макфи Джей, Седман П, Мэй J, Мэнси-Джонс Б, Джонстон Д.Кишечная непроходимость способствует перемещению бактерий в кишечник. Диск прямой кишки . 1995. 38 (6): 640–644.

9. Roland BC, Ciarleglio MM, Кларк Джо, и другие. При избыточном бактериальном росте в тонком кишечнике время прохождения через тонкий кишечник увеличивается. Дж Клин Гастроэнтерол . 2015; 49 (7): 571–576.

10. Райт HK, О'Брайен Дж. Дж., Тилсон MD. Водопоглощение при экспериментальной непроходимости закрытого сегмента подвздошной кишки у человека. Am J Surg . 1971; 121 (1): 96–99.

11. Di Saverio S, Кокколини Ф, Галац М, и другие. Болонские рекомендации по диагностике и лечению спаечной непроходимости тонкой кишки (ASBO): обновление 2013 г. основанных на фактических данных рекомендаций Рабочей группы ASBO Всемирного общества экстренной хирургии. Мир J Emerg Surg . 2013; 8 (1): 42.

12. Зелински М.Д., Эйкен П.В., Бэннон депутат, и другие.Непроходимость тонкой кишки - кому нужна операция? Модель многомерного прогнозирования. Мир J Surg . 2010. 34 (5): 910–919.

13. Эльсайес КМ, Menias CO, Смуллен Т.Л., Platt JF. Обструкция тонкой кишки с замкнутым контуром: диагностические модели с помощью мультидетекторной компьютерной томографии. J Comput Assist Tomogr . 2007. 31 (5): 697–701.

14. Perea García J, Turégano Fuentes T, Quijada García B, и другие.Адгезивная непроходимость тонкой кишки: прогностическая ценность перорального введения контрастного вещества при необходимости хирургического вмешательства. Ред. Esp Enferm Dig . 2004. 96 (3): 191–200.

15. Такеучи К., Цузуки Й, Андо Т, и другие. Клинические исследования удушения непроходимости тонкой кишки. Am Surg . 2004. 70 (1): 40–44.

16. Стокер Дж., ван Ранден А, Ламерис В, Бурмеестер MA. Визуализация пациентов с острой болью в животе. Радиология . 2009. 253 (1): 31–46.

17. Американский колледж радиологии. Критерии соответствия ACR. Подозрение на непроходимость тонкой кишки. 2013. https://acsearch.acr.org/docs/69476/Narrative. По состоянию на 25 октября 2017 г.

18. Thompson WM, Килани РК, Смит ББ, и другие. Точность рентгенографии брюшной полости при острой непроходимости тонкой кишки: имеет ли значение опыт рецензента? AJR Am J Roentgenol . 2007; 188 (3): W233 – W238.

19. Американский колледж радиологии. Критерии соответствия ACR. Таблица доказательств подозрения на непроходимость тонкой кишки. 2013. https://acsearch.acr.org/docs/69476/EvidenceTable. По состоянию на 25 октября 2017 г.

20. Branco BC, Бармпарас Г, Schnüriger B, Инаба К, Чан Л.С., Деметриадес Д. Систематический обзор и метаанализ диагностической и терапевтической роли водорастворимого контрастного вещества при спаечной непроходимости тонкой кишки. Br J Surg .2010. 97 (4): 470–478.

21. Будиаф М, Яфф А, Сойер П., Бухник Ю., Хамзи Л, Раймер Р. Заболевания тонкой кишки: проспективная оценка энтероклиза многодетекторной спиральной компьютерной томографии у 107 последовательных пациентов. Радиология . 2004. 233 (2): 338–344.

22. Фидлер Дж. МРТ тонкой кишки. Радиол Клин Норт Ам . 2007; 45 (2): 317–331.

23. Шмокер Р., Ван Х, Черный Стаффорд Л, Leverson G, Уинслоу Э.Привлечение хирургической службы повышает удовлетворенность пациентов, поступивших с непроходимостью тонкой кишки. Am J Surg . 2015. 210 (2): 252–257.

24. Малангони MA, Times ML, Козик Д, Merlino JI. Поступление в больницу влияет на исходы пациентов с непроходимостью тонкой кишки. Хирургия . 2001; 130 (4): 706–711, обсуждение 711–713.

25. Хаянга А.Дж., Басс-Уилкинс К., Балкли ГБ.Текущее лечение непроходимости тонкой кишки. Adv Surg . 2005; 39: 1–33.

26. Занони FL, Benabou S, Греко КВ, и другие. Нарушения функции брыжейки микроциркуляции и транслокация аборигенных бактерий на модели ущемленной непроходимости тонкой кишки на крысах. Клиники (Сан-Паулу) . 2009; 64 (9): 911–919.

27. Fevang BT, Дженсен Д., Сванес К, Висте А. Ранняя операция или консервативное лечение пациентов с непроходимостью тонкой кишки? Eur J Surg .2002. 168 (8–9): 475–481.

28. Williams SB, Гринспон Дж, Молодой HA, Оркин Б.А. Обструкция тонкой кишки: консервативное против хирургического лечения. Диск прямой кишки . 2005. 48 (6): 1140–1146.

29. Леунг А.М., Ву Х. Факторы, предсказывающие необходимость и отсрочку операции по поводу непроходимости тонкой кишки. Am Surg . 2012. 78 (4): 403–407.

30. Schraufnagel D, Раджаи С, Millham FH. Сколько закатов? Сроки операции при спаечной непроходимости тонкой кишки: исследование общенациональной стационарной выборки. J Хирург для неотложной помощи при травмах . 2013; 74 (1): 181–187, обсуждение 187–189.

31. Ши СК, Дженг К.С., Лин СК, и другие. Спаечная непроходимость тонкой кишки: как долго пациенты могут переносить консервативное лечение? Мир Дж. Гастроэнтерол . 2003. 9 (3): 603–605.

32. Бикелл Н.А., Федерман А.Д., Aufses AH Jr. Влияние времени на риск резекции кишечника при полной непроходимости тонкого кишечника. Дж. Ам Колл Сург .2005. 201 (6): 847–854.

33. Пей К, Асузу Д, Дэвис К.А. Станет ли лапароскопический лизис спаек стандартом лечения? Оценка тенденций и результатов лапароскопического лечения непроходимости тонкой кишки с использованием базы данных Национального проекта улучшения качества хирургии Американского колледжа хирургов. Эндоскопическая хирургия . 2017; 31 (5): 2180–2186.

34. Ли МЗ, Лиан Л, Сяо LB, Ву WH, Он YL, Песня XM.Сравнение лапароскопического и открытого адгезиолиза у пациентов с спаечной непроходимостью тонкой кишки: систематический обзор и метаанализ. Am J Surg . 2012. 204 (5): 779–786.

35. Cousins ​​SE, Буря E, Feuer DJ. Хирургия для устранения симптомов злокачественной непроходимости кишечника на поздних стадиях гинекологического рака и рака желудочно-кишечного тракта. Кокрановская база данных Syst Rev . 2016; (1): CD002764.

Добавить комментарий

Ваш адрес email не будет опубликован. Обязательные поля помечены *