Электросистолы что это такое: Экстрасистолия нарушение ритма сердца – причины и способы лечения, диагностика в СПб

Экстрасистолия нарушение ритма сердца – причины и способы лечения, диагностика в СПб

Экстрасистолия – это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с «провалом» или «замиранием» после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного.

Экстрасистолия – это внеочередное преждевременное возбуждение сердца или его отделов, возникающее в эктопическом (необычном) очаге под влиянием патологического импульса. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с «провалом» или «замиранием» после него. Некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного. Экстрасистолы можно обнаружить более чем у 75% людей.

Экстрасистолия — причины развития

Причинами развития экстрасистолии могут быть как заболевания самого сердца: кардиосклероз, инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца, так и болезни других органов и систем.

Экстрасистолы могут возникать при заболеваниях желудочно-кишечного тракта, остеохондрозе позвоночника, эндокринных болезнях, артериальной гипертензии. Часто являются следствием чрезмерного употребления кофе, алкоголя, курения. Появление экстрасистол при приеме сердечных гликозидов — один из признаков передозировки принимаемого препарата. Заболевания нервной системы (нейроциркуляторные дистонии) также могут вносить свой вклад в возникновение этих нарушений ритма сердца. Экстрасистолы могут появиться и у здорового человека при чрезмерных физических и психических нагрузках.

Симптомы экстрасистолии

Пациент может предъявлять жалобы на «толчки» и сильные удары сердца, обусловленные энергичной внеочередной систолой желудочков после компенсаторной паузы, чувство «замирания» в груди, «кувыркания сердца», ощущение остановившегося сердца. Для пациентов, страдающих экстрасистолией функционального происхождения, более характерны симптомы невроза и дисфункции вегетативной нервной системы: тревога, бледность, потливость, страх, чувство нехватки воздуха.

При органическом происхождении экстрасистол проявления обычно отсутствуют. Частые (особенно ранние и групповые) экстрасистолы приводят к снижению сердечного выброса, уменьшению мозгового, коронарного и почечного кровотока на 8—25 %. Из-за этого при стенозирующем атеросклерозецеребральных и коронарных сосудов могут возникать преходящие нарушения мозгового кровообращения, приступы стенокардии. Наличие желудочковых экстрасистол при сопутствующей кардиальной патологии может привести к желудочковой тахикардии и стать угрозой для жизни пациента.

Диагностика и виды экстрасистолии

•         ЭКГ в 12 отведениях — позволяет выявить морфологию и возможную локализацию очага экстрасистолии. 

•                   Суточное холтеровское мониторирование (ХМ -непрерывная запись ЭКГ) — наиболее достоверный метод диагностики преходящих нарушений ритма сердца за сутки наблюдения. 

•                   ЭхоКГ (УЗИ сердца) – выявляет  патологию миокарда, определяет состояние клапанного  аппарата сердца.

При анализе ЭКГ возможно говорить о единичных и групповых экстрасистолах. Группу из 5 экстрасистол возможно расценивать как эктопическую тахикардию.

По локализации эктопического очага выделяют:

• предсердные,
• атриовентрикулярные,
• желудочковые экстрасистолы.

 Экстрасистолия — лечение

Необходимо устранение провоцирующих факторов и лечение основного заболевания. Единичные экстрасистолы без клинических проявлений не лечат.

Нейрогенные экстрасистолы лечат налаживанием режима труда и отдыха, дают диетические рекомендации, полезны регулярные занятия спортом, применяется психотерапия, транквилизаторы или седативные средства (например,  настойка валерианы).  Самостоятельный прием препаратов, самолечение различными методами является крайне не желательным и не безопасным, так как может быть жизнеугрожающим, если не определен  характер, механизмы и  причины экстрасистол.

Выбор способа лечения экстрасистолии осуществляется специалистом с учетом клинической картины заболевания, данных инструментально-диагностических исследований и действующих Российских и Европейских рекомендаций.

С помощью приема антиаритмических препаратов можно устранить экстрасистолы, но после отмены препаратов экстрасистолия возобновляется. Кроме того, самое главное: у лиц с органическим поражением сердца на фоне эффективного лечения экстрасистолии антиаритмическими препаратами выявлено увеличение смертности более, чем в 3 раза! Только при лечении бета-блокаторами или амиодароном не было отмечено повышения риска смертности. Однако, у ряда больных наблюдались осложнения, включая опасные для жизни. Эффективность и безопасность применения препаратов калия и магния или т.н. «метаболических» препаратов окончательно не установлены.

Достаточно радикальным и эффективным методом лечения экстрасистолии является катетерная абляция («прижигание») очага экстрасистолии. Операция, в среднем, выполняется в течение 45-55 минут, и через сутки пациент может быть выписан из стационара. 

В кабинете рентгенэндоваскулярной диагностики и лечения Клиники высоких медицинских технологий им. Н. И. Пирогова необходимо обращаться: 

• Если при суточном холтеровском мониторировании количество экстрасистол превышает 1000 в сутки, у пациента имеются жалобы или присутствует заболевание сердца.
• Если экстрасистолы возникают на фоне лечения сердечными гликозидами.
• Если, несмотря на начатую терапию, эффект лечения не достигнут.
• Для подбора антиаритмических препаратов (производится после обследования индивидуально). После назначения препарата проводится контроль лечения при помощи холтеровского мониторирования, которое рекомендуется проводить при подборе терапии  один раз в месяц.

Экстрасистолы в сердце — лечение в Ростове-на-Дону. Что такое экстрасистолы и чем они опасны

Экстрасистолы – это преждевременные по отношению к нормальному ритму сердца сокращения сердечной мышцы. Обычно экстрасистолы ощущаются пациентом как сильный сердечный толчок с провалом или замиранием после него, ощущение «переворачивания» сердца в груди, а некоторые даже говорят о кратковременной «остановке сердца». При прощупывании пульса в это время вы можете почувствовать выпадение пульсовой волны. В то же время, некоторые экстрасистолы могут возникать незаметно для больного.

Причина экстрасистол— дополнительно возникший или по какой-то причине активировавшийся фрагмент сердечной мышцы, способный генерировать электрический импульс. Этот очаг возбуждения может появиться в любом месте сердца. К образованию подобного очага приводят как заболевания самого сердца (кардиосклероз, инфаркт миокарда, воспалительные заболевания сердечной мышцы, пороки сердца), так и болезни других органов.

Виды экстрасистол

Экстрасистолы различаются по частоте: редкие экстрасистолы, менее 5 экстрасистол в минуту; экстрасистолы средней частоты, от 6 до 15 в минуту; частые экстрасистолы, более 15 в минуту.

Экстрасистолы могут быть единичные или групповые, а также наджелудочковые (они же суправентрикулярные, они же предсердные) и желудочковые.

Более опасны экстрасистолы, возникающие в желудочках. Они могут трансформироваться в угрожающее жизни больного осложнение – фибрилляцию желудочков. Фибрилляция желудочков возникает, когда отдельные волокна сердечной мышцы сокращаются каждое в своем ритме, беспорядочно. При этом работа сердца резко нарушается, и возникают тяжелые нарушения кровообращения. При некоторых желудочковых экстрасистолах считается высоким риск внезапной смерти, особенно если у пациента имеются тяжелые заболевания сердца.

Задача нашего кардиолога, зная все заболевания и риски пациента, не допустить возникновение таких нарушений ритма, а в случае когда экстрасистолы уже есть подобрать препарат не только избавляющий от симптомов, но и уменьшающий риск возникновения жизнеугрожающих нарушения ритма.

Диагностика и лечение экстрасистол

Обнаружить экстрасистолы можно на электрокардиограмме, а также при суточном Холтеровском мониторировании. Редкие экстрасистолы не требуют лечения, если после обследования пациента не выявлено заболеваний сердца. Если при обследовании выясняется, что экстрасистолы связаны с каким-либо другим заболеванием (заболевания желудочно-кишечного тракта, эндокринные заболевания, воспалительные заболевания сердечной мышцы), проводится лечение основного заболевания.

Врач должен объяснить, чего следует избегать больному и какие немедикаментозные методы могут облегчить состояние и избавить от экстрасистол. Очень важно, что экстрасистолия, вызванная нарушениями нервной системы, психоэмоциональными перегрузками лечится назначением успокоительных сборов или седативными препаратами. В наш век стресса правильно подобранный успокоительный препарат часто полностью избавляет пациента от экстрасистол.

Назначение антиаритмических препаратов происходит с обязательным учетом видов экстрасистол и частоты сердечных сокращений. Подбор антиаритмических препаратов производится строго индивидуально и только врачом.

Помните! Все антиаритмические лекарства обладают проаритмическим эффектом, то есть сами могут вызывать или усиливать аритмию.

Наши врачи подбирают препараты на основании последних Российских и международных рекомендаций. Более того у них есть возможность осуществлять подбор препарата под контролем ЭКГ и при этом пациенту не надо постоянно находиться в кардиоцентре. Для этого мы используем систему дистанционного анализа ЭКГ. Кроме того, контроль лечения осуществляется с помощью Холтеровского мониторирования в среднем один раз в месяц.

Если эффект препарата хороший, экстрасистолы исчезают или значительно урежаются. Как правило, препараты нужно принимать постоянно. В ряде случаев возможна отмена лекарства. Но при этом длительно постепенно снижают дозу лекарства, так как резкая отмена лечения приводит к повторному возникновению экстрасистол.

Что такое экстрасистолы?

Что такое экстрасистолы?

Экстрасистолы – это сердцебиения, которые возникают за пределами физиологического ритма сердца и могут вызывать неприятные симптомы. Экстрасистолия также упоминается как пропущенные сердцебиения или «сердечные икоты», и с медицинской точки зрения рассматривается как форма сердечной аритмии.

В большинстве случаев дополнительные сердцебиения почти не ощущаются или ощущаются очень слабо. Регулярные и сильновыраженные симптомы причина обратиться к врачу и диагностировать или исключить возможную болезнь сердца.

Как возникают экстрасистолы?

Основной причиной является нарушение сердечного ритма, которое происходит за пределами синусового узла. Экстрасистолы могут возникать как у кардиологических пациентов, так и у здоровых людей, и часто остаются незамеченными.

Большинство экстрасистол безвредны. Тем не менее, они могут быть симптомами болезни сердца. Поэтому, если вы испытываете какие-либо описанные ниже симптомы, всегда следует проконсультироваться с врачом, чтобы исключить или диагностировать заболевание сердца.

В зависимости от точного места происхождения в сердце они классифицируются как суправентрикулярные экстрасистолы (SVES), которые генерируются выше уровня желудочка, или желудочковые экстрасистолы (VES), которые генерируются в желудочке.

Экстрасистолы могут встречаться изолированно, парами или в так называемых «коротких залпах».

Каковы симптомы экстрасистол?

Типичные симптомы экстрасистол, вызывающих нарушение сердечного ритма, включают:

• Сердцебиение ощущается нерегулярным и более сильным, чем обычно, или слишком сильным, с ощущением биения сердца в горле;
• Чувство тревоги или паники;
• Потливость;
• Грудная боль;
• Ощущение дыхательной недостаточности;
• Расстройство желудка или частые позывы к мочеиспусканию;
• Головная боль или тошнота.

Всегда консультируйтесь с кардиологом, если эти симптомы возникают в связи с уже существующим основным заболеванием сердца.

Что вызывает экстрасистолу?

Среди причин возникновения экстрасистол у здоровых людей:

• Переутомление;
• Недостаток сна;
• Стресс;
• Чрезмерные физические и умственные нагрузки;
• Дефицит калия или магния;
• Потребление алкоголя, никотина или кофе.

Экстрасистолы могут, однако, также быть симптомом болезни сердца, такой как:

Экстрасистолы: какие есть варианты лечения?

У здоровых людей обычно нет необходимости лечить экстрасистолу. Часто достаточно просто внести некоторые изменения в образ жизни: сократить потребления алкоголя и сигарет, корректировка занятий спортом и достаточное количество сна.

Если вы занимаетесь в тренажерном зале, то не игнорируйте разминку, в которую включают двадцатиминутный бег с ЧСС в диапазоне ~130-165 (в зависимости от возраста) в минуту. Сократите количество упражнений с максимальным весом спортивных снарядов.

Кроме того, учащенное сердцебиение иногда можно нейтрализовать, принимая минеральные добавки, хотя вы всегда должны проконсультироваться с врачом, прежде чем принимать какие-либо пищевые добавки.

Лечение необходимо, если симптомы очень выражены или экстрасистолы вызваны уже известным заболеванием сердца.

Экстрасистолы можно лечить с помощью лекарств стабилизирующих сердечный ритм с помощью бета-блокаторов.

Если назначенное лечение не помогает или эта форма лечения недоступна из-за возможных побочных эффектов применяется катетерная абляция.

Экстрасистолия — Симптомы, лечение — Медицинский справочник АМК

Экстрасистолия – один из наиболее часто встречаемых видов аритмии у людей старше 50 лет. Он формируется в результате преждевременного сокращения сердечной мышцы и является следствием гетеротропного возбуждения миокарда.

Обнаружить патологию может терапевт во время профилактического осмотра пациента. Так же она хорошо видна на электрокардиограмме сердца.

Признаки экстрасистолии

Признаки патологии пациенты могут почувствовать самостоятельно. При экстрасистолии наблюдаются сбои в работе сердца, сильные неестественные толчки, ускорение или замедление сердечного ритма.

Аритмия может проявляться так же иными симптомами – проблемами с дыханием, отдышкой, внезапным чувством тревоги. При этом кожные покровы внезапно бледнеют, усиливается потливость.

Симптомы экстрасистолии могут проявляться только перед сном. Уже находясь в кровати, человек может почувствовать легкие толчки в груди. При этом их интенсивность зависит от положения тела.

Виды экстрасистолии

В медицине выделяются следующие виды экстрасистолии:

• функциональная;
• органическая.

Первый вид чаще всего наблюдается во время депрессии, неврологических или вегетативных расстройств. Признаки патологии проявляются перед сном или утром после пробуждения. Иногда толчки в груди можно почувствовать во время чтения книг или работы за компьютером. Во время занятий спортом аритмия не наблюдается.

Чаще всего экстрасистолия появляется как следствие:

• нервной перегрузки;
• эмоциональных стрессов;
• на фоне курения табака;
• после приема кофеина;
• как следствие употребления алкогольных напитков.

Многие больные отмечают, что признаки функциональной экстрасистолии проходят после смены эмоционального фона.

Органическая экстрасистолия чаще всего встречается у людей старше 50 лет. Признаки патологии проявляются после физического перенапряжения. В состоянии покоя аритмия не проявляется и больные ее не замечают.

Причинами формирования органической формы экстрасистолии являются патологии эндокринной системы или заболевания сердечно-сосудистой системы.

Причины экстрасистолии

• Патологии нервной системы.
• Эндокринные нарушения, особенно щитовидной железы.
• Сильные интоксикации.
• Органические поражения миокарда.
• Пороки клапанов сердца.
• Сильные аллергические реакции.
• Вирусные или инфекционные заболевания.

Как лечить экстрасистолию?

Прежде чем назначить терапию, больной должен пройти обследование. Чаще всего при подозрении на аритмию, врач назначает электрокардиограмму, эхокардиограмму, холтеровский суточный мониторинг сердечного ритма. Если будет выявлено, что экстрасистолы единичны, и они не носят системный характер, то в лечении пациент не нуждается. Если экстрасистолы появляются регулярно, стоит установить причину их появления. Чаще всего для устранения симптомов болезни достаточно отказаться от вредных привычек и нервных перенапряжений.

Если же аритмия вызвана болезнями сердечной или сосудистой системы, эндокринными или нервными патологиями, требуется лечение основного заболевания. Чаще всего пациента направляют к узкому специалисту.

Иногда причиной появления экстрасистолов является прием тех или иных лекарственных препаратов. Если такой факт установлен, то принимать провоцирующие аритмию таблетки категорически запрещено.

Прием медикаментов при экстрасистолии показан только при наличии объективных жалоб. Кардиолог подбирает дозировку по самочувствию больного и тяжести симптомов. Как правило, для лечения этого вида аритмии назначают новокаинамид, лидокаин, хинидин, кордарон, мексилен, соталол, дилтиазем. А так же препараты калия и магния.

Курс лечения длится от нескольких месяцев до пожизненного приема.

Как избежать развития экстрасистолии?

Главным принципом профилактики экстрасистолии является предупреждение провоцирующих заболеваний – неврологических, эндокринных и сердечно-сосудистых. Так же следует избегать передозировки лекарственных препаратов.

К мерам профилактики относится ведение здорового образа жизни, отказ от курения и приема алкогольных напитков, регулярные физические нагрузки.

Смотрите также:

Экстрасистолия

Экстрасистолами называют внеочередные сокращения сердца. Субъективно это может ощущаться как перебои в работе сердца. Поскольку сокращению предшествует электрическое возбуждение миокарда, то экстрасистолы можно зарегистрировать на электрокардиограмме. По месту возникновения различают экстрасистолы предсердные, АВ-узловые (из атриовентрикулярного узла) и желудочковые.

Клиническое значение экстрасистол определяется тем, где они возникают (их топикой), их частотой (одиночные или более частые) и тем, на фоне какого заболевания они регистрируются.

В настоящее время кардиологи сходятся во мнении, что предсердные и АВ-узловые экстрасистолы лечения не требуют. Они часто регистрируются у здоровых людей. Правда, эти экстрасистолы имеют диагностическое значение как маркеры вероятных механизмов пароксизмов суправентрикулярных тахикардии и мерцательной аритмии. Но и в этих случаях при необходимости проводят профилактику именно пароксизмов, а не лечение экстрасистолии, и то, что экстрасистолы продолжают регистрироваться, не ухудшает прогноза. Если перебои в работе сердца субъективно плохо переносятся, то возможна терапия бета-адреноблокаторами, особенно при сопутствующих стенокардии и артериальной гипертензии.

Любопытно, что желудочковые экстрасистолы также нередко регистрируются у здоровых (по американским данным — примерно у 1/3 здоровых мужчин) ц, если они одиночные, то это, естественно, тоже не требует лечения. Прогностическое значение имеют парные, групповые и полиморфные желудочковые экстрасистолы, которые могут «завести» такие опасные нарушения ритма, как желудочковая тахикардия и фибрилляция желудочков. Особенно неблагоприятно, если парные и групповые желудочковые экстрасистолы регистрируются при нормальных уровнях калия и магния в крови и при хронической, а не острой, патологии сердца. В этих случаях показан профилактический прием антиаритмических препаратов, например, кордарона или соталола. Замечу также, что выдвинутая в 70-х годах теория известного американского кардиолога Б. Лауна о неблагоприятном значении именно «ранних» желудочковых экстрасистол в дальнейшем подтверждения не получила.

Таким образом, современное отношение к экстрасистолии в целом сводится к следующему. Суправентрикулярные (предсердные и АВ-узловые) экстрасистолы лечения не требуют. При регистрации желудочковых экстрасистол прежде всего уточняют, нет ли фонового снижения уровней калия и магния в крови, и если оно выявляется, то проводят соответствующую коррекцию. Если желудочковая экстрасистолия регистрируется на фоне выраженной органической патологии миокарда (например, после обширного инфаркта миокарда, при снижении сердечного выброса), по виду парная или групповая, то помимо обязательной адекватной терапии самого заболевания, назначаются антиаритмические препараты для профилактики жизнеугрожающих аритмий. «Такая осторожная тактика оправдана еще и результатами этапного для кардиологов клинического испытания CAST, проведенного в 1991 году, которые стали холодным душем для любителей «полечить на всякий случай». В испытании оценивалось влияние антиаритмической терапии у больных с желудочковой экстрасистолией на выживаемость после инфаркта миокарда. По результатам испытания у больных, получавших популярные в то время мощные антиаритмические средства (флекаинид, морацизин и др.) летальность была достоверно выше.

Перебои в работе сердца

Перебои в работе сердца – самая частая жалоба, с которой обращаются наши пациенты.

Она соответствует самому распространенному нарушению ритма сердца: экстрасистолии (преждевременное сокращение сердца). Вообще-то экстрасистолы есть почти у всех людей, но большинство их не замечает. Такую экстрасистолию называют бессимптомной. Но довольно часто люди как-то чувствуют свои экстрасистолы, и это не обязательно перебои в работе сердца. Для многих это ощущение замирания, паузы, остановки сердца. Экстрасистолы могут быть совершенно безобидными, но бывают и опасными для жизни.

Опасность, например, желудочковой экстрасистолии заключается в том, что она может провоцировать те самые аритмии, от которых люди умирают, – желудочковую тахикардию и фибрилляцию желудочков. Очень важно знать, что экстрасистолия, которая вызывает массу жалоб и мешает жить пациенту, может быть совершенно неопасной. Это совсем не означает, конечно, что ее не надо лечить, ведь она существенно снижает качество жизни. Но лечения – при этом нередко срочного – может требовать и та экстрасистолия, которую человек совсем не ощущает. Самое простое – это выявить экстрасистолию, – для этого, как правило, достаточно ЭКГ или холтеровского мониторирования (регистрации ЭКГ в течение суток или более с помощью специального устройства – монитора). А вот понять, опасна ли она, требует ли лечения и какого именно – это как раз наша работа. Главное – выяснить, по какой причине возникают экстрасистолы, то есть установить основной диагноз, потому что лечения основного заболевания может быть вполне достаточно для того, чтобы экстрасистолия прекратилась. 

Иногда никакого лечения не требуется, порой можно ограничиться назначением успокаивающих (седативных) препаратов. Нередко мы используем специальные антиаритмические средства. Но в некоторых случаях оказывается, что для устранения аритмии требуется помощь интервенционного хирурга, который проводит специальную катетерную операцию, которая называется «радиочастотная аблация». Иногда больному необходимо имплантировать специальное устройство, которое называется «кардиовертер-дефибриллятор».

Предсердная экстрасистола

Желудочковая экстрасистола

лечение в Москве, причины и симптомы

Желудочковая экстрасистолия (ЖЭС) – разновидность нарушения сердечного ритма. Характеризуется внеочередным, преждевременным сокращением желудочков по отношению к ведущему ритму возбуждения миокарда. Просматривается на ЭКГ, но лучшие результаты по выявлению патологии показывает холтеровское мониторирование.

Причины возникновения желудочковой экстрасистолии

Внезапное сокращение желудочков связано с возникновением очага возбуждения в волокнах Пуркинье или на дистальных участках после разветвления ножек пучка Гитеса. Причины, вызывающие развитие заболевания, можно разделить на два блока:

1. Кардиальные – причины, связанные с заболеваниями сердца:

2. Экстракардиальные или внесердечные – функциональные факторы:

   • передозировка лекарственными препаратами;
   • инфекционные заболевания;
   • употребление тонизирующих и энергетических напитков;
   • физические нагрузки;
   • стресс, повышенное эмоциональное напряжение;
   • злоупотребление вредными привычками.

Симптомы

Желудочковая экстрасистолия может протекать бессимптомно, либо иметь ярко выраженную клиническую картину:

• перебои в работе сердца – сначала учащенное сердцебиение, потом замирание;
• головокружение;
• слабость;
• неприятные, болезненные ощущения в сердце;
• пульсация шейных вен;
• быстрая утомляемость;
• сниженная работоспособность;
• нехватка воздуха;
• отдышка.

Если вы заметили у себя схожие симптомы или чувствуете недомогание, незамедлительно обратитесь к специалисту.

Диагностика желудочковой экстрасистолии

Диагностика ЖЭС включает в себя лабораторные и инструментальные исследования. Вначале врач опрашивает пациента, проводит осмотр, измеряет артериальное давление по результатам дает направление на ЭКГ и холтеровское мониторирование. Также при диагностировании заболевания используют:

• ЭХО;
• МРТ;
• ЭФИ;
• ангиографию;
• нагрузочные тесты.

Своевременное диагностирование ЖЭС позволит вовремя обнаружить недуг, купировать его и избежать осложнений.

Профилактика

Обнаружение на ЭКГ желудочковой экстрасистолии не всегда означает серьезные проблемы, в легкой форме заболевание не требует особого лечения. Достаточно придерживаться рекомендаций врача, проходить осмотр у кардиолога, исключить из употребления алкоголь, энергетические или тонизирующие напитки, отказаться от курения. Регулировать режим дня, высыпаться, гулять на свежем воздухе, заниматься лечебной гимнастикой, избегать чрезмерных физических нагрузок и стрессовых ситуаций.

В случае, когда ЖЭС сопровождается заболеванием сердца, необходимо пройти обследование у кардиолога. В кардиологическом центре ФНКЦ ФМБА разработано несколько программ исследования сердца. Ознакомиться с ними можно по ссылке. Ни в коем случае не отменяйте назначенные препараты самостоятельно, не сбивайте режим приема лекарств и не лечитесь с помощью народной медицины.

Как лечить желудочковую экстрасистолия

При лечении желудочковой экстрасистолии применяется классическая медикаментозная терапия или хирургическое вмешательство. Схему лечения всегда определяет врач кардиолог.

В нашем центре ФНКЦ ФМБА существует терапевтическое отделение, в котором пациент может пройти все необходимые исследования сердца и тесты под контролем специалистов.

В хирургическом отделении работают врачи с многолетним стажем, которые проводят операции на сердце любой сложности. В случае с желудочковой экстрасистолией может быть предложена радиочастотная катетерная аблация – точечное воздействие электрода на участки с нарушенной проводимостью.

Систола

(лекарство) — wikidoc

Части комплекса QRS. Систола желудочков начинается от QRS.

Шаблон: WikiDoc Cardiology News Главный редактор: C. Майкл Гибсон, M.S., M.D. [1]

Систола — это сокращение камер сердца, вытесняющее кровь из камер. Наиболее часто обсуждаемой камерой является левый желудочек. Однако все четыре камеры сердца подвергаются систоле и диастоле синхронно, так что кровь продвигается вперед через сердечно-сосудистую систему.

Типы

Электрические и механические

Электрическая систола — это электрическая активность, которая стимулирует миокард камер сердца, чтобы создать потенциал действия для сокращения мышц. Вскоре за ней следует Механическая систола , которая представляет собой механическое сокращение сердца.

предсердие

Систола предсердий — сокращение миокарда левого и правого предсердий. Электрическая систола предсердий начинается с появления зубца P на ЭКГ.

Систола предсердий, которая обычно возникает в поздней части желудочковой диастолы, вызывает повышение давления в предсердиях и дополнительный кровоток в желудочки. Этот дополнительный кровоток известен как толчок предсердия и отсутствует, если имеется потеря нормальной электропроводности в сердце, например, во время фибрилляции предсердий, трепетания предсердий и полной блокады сердца. Аортальный и легочный клапаны закрыты. Митральный и трикуспидальный клапаны открыты из-за повышенного давления в предсердиях.

Желудочковый

Систола желудочков — сокращение миокарда левого и правого желудочков. Электрическая систола желудочков начинается в начале комплекса QRS на ЭКГ.

В начале систолы желудочков давление в левом желудочке увеличивается. Это вскоре затмевает давление в левом предсердии, закрывая митральный клапан. Давление в левом желудочке продолжает расти, пока давление в желудочке не превысит давление в аорте.Это заставляет аортальный клапан открываться, позволяя крови вытекать в аорту, чтобы перфузировать конечные органы тела.

Физиологический механизм

Систола (или сокращение сердца) инициируется электрическими клетками синоатриального узла, который является естественным кардиостимулятором сердца. Эти клетки активируются спонтанно за счет деполяризации их мембран за пределами определенного порога возбуждения. В этот момент управляемые напряжением кальциевые каналы на клеточной мембране открываются и позволяют ионам кальция проходить через саркоплазму или внутрь мышечной клетки.Некоторые ионы кальция связываются с рецепторами саркоплазматической сети, вызывая приток ионов кальция в саркоплазму. Ионы кальция связываются с тропонином, вызывая изменение конформации, разрывая связь между белком тропомиозином, к которому он прикреплен, и сайтами связывания миозина. Это позволяет миозиновым головкам связываться с сайтами связывания миозина на белковой нити актина и приводит к сокращению, когда миозиновые головки тянут актиновые филаменты, связываются АТФ, заставляя их высвобождать актин и возвращаться в исходное положение, нарушая вниз по АТФ в АДФ и фосфатную группу.Потенциал действия распространяется за счет прохождения ионов натрия через щелевые контакты, соединяющие саркоплазму соседних клеток миокарда.

Норэпинефрин (норадреналин) высвобождается терминальными бутонами деполяризованных симпатических волокон в синоатриальных и атриовентрикулярных узлах.

Норэпинефрин диффундирует через синаптическую щель, связывается с β1-адренорецепторами — рецепторами, связанными с G-белком, состоящими из семи трансмембранных доменов — сдвигая их равновесие в сторону активного состояния.Рецептор изменяет свою конформацию и механически активирует высвобождающийся G-белок. G-белок участвует в производстве циклического аденилмонофосфата (цАМФ) из аденилтрифосфата (АТФ), и это, в свою очередь, активирует протеинкиназу (β-адренорецепторную киназу). β-адренорецепторная киназа фосфорилирует каналы ионов кальция в сарколемме, так что приток ионов кальция увеличивается, когда они активируются соответствующим трансмембранным напряжением. Это, конечно, вызовет активацию большего количества рецепторов кальция в саркоплазматическом ретикулуме, создавая больший поток ионов кальция в саркоплазму.Будет связано больше тропонина и больше участков связывания миозина будет очищено [от тропомиозина], так что большее количество миозиновых головок может быть задействовано для сокращения, что приведет к большей силе и скорости сокращения.

(Фосфодиэстераза катализирует разложение цАМФ до АМФ, так что он больше не может активировать протеинкиназу. АМФ, конечно, будет фосфорилироваться до АТФ и может быть переработан.)

Норадреналин также влияет на атриовентрикулярный узел, уменьшая задержку перед продолжением проведения потенциала действия через пучок Гиса.

См. Также

Внешние ссылки

de: Систола он: סיסטולה это: Sistole nn: систола sv: Систола

Шаблон: Источники WikiDoc

Электрическая система сердца

Обзор темы

Что контролирует время вашего сердцебиения?

Электрическая система вашего сердца контролирует время вашего сердцебиения, регулируя вашу:

• Частоту сердечных сокращений, то есть количество ударов вашего сердца в минуту.
• Сердечный ритм, который представляет собой синхронизированное насосное действие ваших четырех камер сердца.

Электрическая система вашего сердца должна поддерживать:

• Постоянную частоту сердечных сокращений от 60 до 100 ударов в минуту в состоянии покоя. Электрическая система сердца также увеличивает эту скорость, чтобы удовлетворить потребности вашего организма во время физической активности, и снижает ее во время сна.
• Упорядоченное сокращение предсердий и желудочков (это называется синусовым ритмом).

Посмотрите изображение сердца и его электрической системы.

Как работает электрическая система сердца?

Ваша сердечная мышца состоит из крошечных клеток.Электрическая система вашего сердца контролирует время вашего сердцебиения, посылая электрический сигнал через эти клетки.

Два разных типа клеток в вашем сердце позволяют электрическому сигналу контролировать ваше сердцебиение:

• Проводящие клетки передают электрический сигнал вашего сердца.
• Мышечные клетки позволяют камерам вашего сердца сокращаться, действие, запускаемое электрическим сигналом вашего сердца.

Электрический сигнал проходит через сеть проводящих клеток «путей», которые стимулируют ваши верхние камеры (предсердия) и нижние камеры (желудочки) сокращаться.Сигнал может перемещаться по этим путям посредством сложной реакции, которая позволяет каждой клетке активировать соседнюю клетку, стимулируя ее «передавать» электрический сигнал упорядоченным образом. Поскольку клетка за клеткой быстро передает электрический заряд, все сердце сокращается одним скоординированным движением, вызывая сердцебиение.

Электрический сигнал исходит из группы клеток в верхней части сердца, называемой синоатриальным (SA) узлом. Затем сигнал проходит через ваше сердце, вызывая сначала два ваших предсердия, а затем два желудочка.В здоровом сердце сигнал очень быстро проходит через сердце, позволяя камерам сокращаться плавно и упорядоченно.

Сердцебиение происходит следующим образом:

1. Узел SA (так называемый кардиостимулятор сердца) посылает электрический импульс.
2. Сужаются верхние камеры сердца (предсердия).
3. AV-узел посылает импульс в желудочки.
4. Нижние камеры сердца (желудочки) сокращаются или накачиваются.
5. Узел SA посылает еще один сигнал предсердию на сокращение, что снова запускает цикл.

Этот цикл электрического сигнала, за которым следует сокращение, составляет одно сердцебиение.

Узел SA и предсердия

Когда узел SA посылает электрический импульс, он запускает следующий процесс:

• Электрический сигнал проходит от узла SA через мышечные клетки в правом и левом предсердии.
• Сигнал запускает мышечные клетки, которые заставляют ваши предсердия сокращаться.
• Предсердия сокращаются, перекачивая кровь в левый и правый желудочки.

АВ-узел и желудочки

После того, как электрический сигнал заставил ваши предсердия сокращаться и перекачивать кровь в желудочки, электрический сигнал поступает в группу клеток в нижней части правого предсердия, называемую атриовентрикулярным узлом или АВ-узлом. Узел AV ненадолго замедляет электрический сигнал, давая желудочкам время принять кровь из предсердий.Затем электрический сигнал запускает ваши желудочки.

Когда электрический сигнал покидает АВ-узел, он запускает следующий процесс:

• Сигнал проходит вниз по пучку проводящих клеток, называемому пучком Гиса, который делит сигнал на две ветви: одна ветвь идет к левому желудочку. , другой правый желудочек.
• Эти две основные ветви разделяются на систему проводящих волокон, которые распространяют сигнал через ваш левый и правый желудочки, заставляя желудочки сокращаться.
• Когда желудочки сокращаются, ваш правый желудочек перекачивает кровь к вашим легким, а левый желудочек перекачивает кровь к остальной части вашего тела.

После сокращения предсердий и желудочков каждая часть системы электрически перезагружается.

Как электрическая система сердца регулирует частоту сердечных сокращений?

Клетки узла SA в верхней части сердца известны как кардиостимулятор сердца, потому что частота, с которой эти клетки посылают электрические сигналы, определяет частоту ударов всего сердца (частоту сердечных сокращений).

Нормальная частота пульса в состоянии покоя колеблется от 60 до 100 ударов в минуту. Ваша частота пульса может повышаться или понижаться в зависимости от потребностей вашего тела.

Что заставляет ваш пульс учащаться или замедляться?

Ваш мозг и другие части вашего тела посылают сигналы, побуждающие ваше сердце биться быстрее или медленнее. Хотя способ взаимодействия всех химических сигналов, влияющих на частоту сердечных сокращений, сложен, в конечном итоге эти сигналы говорят узлу SA запускать заряды в более быстром или медленном темпе, что приводит к более быстрому или более медленному сердцебиению.

Например, во время физических упражнений, когда организму требуется больше кислорода для функционирования, сигналы от вашего тела заставляют ваш пульс значительно увеличиваться, чтобы доставить больше крови (и, следовательно, больше кислорода) в тело. Ваша частота сердечных сокращений может превышать 100 ударов в минуту, чтобы удовлетворить повышенные потребности вашего организма во время физических нагрузок.

Точно так же в периоды отдыха или сна, когда организму требуется меньше кислорода, частота сердечных сокращений уменьшается. У некоторых спортсменов нормальная частота сердечных сокращений значительно ниже 60, потому что их сердца очень эффективны и им не нужно биться так быстро.Таким образом, изменения частоты сердечных сокращений — это нормальная часть усилий вашего сердца по удовлетворению потребностей своего тела.

Как ваше тело контролирует частоту сердечных сокращений?

Ваше тело контролирует ваше сердце с помощью:

• Симпатической и парасимпатической нервных систем, нервные окончания которых находятся в сердце.
• Гормоны, такие как адреналин и норадреналин (катехоламины), циркулирующие в кровотоке.

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы

Симпатическая и парасимпатическая нервные системы представляют собой противодействующие силы, влияющие на частоту сердечных сокращений.Обе системы состоят из очень крошечных нервов, которые проходят от головного или спинного мозга к сердцу. Симпатическая нервная система срабатывает во время стресса или потребности в увеличении сердечного выброса и посылает сигналы в ваше сердце, чтобы увеличить его частоту. Парасимпатическая система активна в периоды покоя и посылает сигналы сердцу, чтобы уменьшить его частоту.

Катехоламины

Во время стресса или потребности в увеличении сердечного выброса надпочечники выделяют в кровоток гормон, называемый норадреналином, в то же время, когда симпатическая нервная система также запускается, чтобы увеличить частоту сердечных сокращений.Этот гормон заставляет сердце биться быстрее, и в отличие от симпатической нервной системы, которая посылает мгновенный и кратковременный сигнал, норэпинефрин, попадающий в кровоток, увеличивает частоту сердечных сокращений на несколько минут или более.

Физиология сердца | Безграничная анатомия и физиология

Электрические события

Сердечное сокращение инициируется в возбудимых клетках синоатриального (SA) узла как спонтанной деполяризацией, так и симпатической активностью.

Цели обучения

Опишите электрические события сердца

Основные выводы

Ключевые моменты

• Синоатриальный (СА) и атриовентрикулярный (АВ) узлы составляют внутреннюю проводящую систему сердца, устанавливая частоту сердечных сокращений.
• Узел SA самопроизвольно генерирует потенциалы действия.
• Узел SA срабатывает с нормальной частотой 60–100 ударов в минуту (уд ​​/ мин) и вызывает деполяризацию в мышечной ткани предсердий и последующее сокращение предсердий.
• Атриовентрикулярный узел замедляет импульсы от узла SA с нормальной скоростью 40-60 ударов в минуту и ​​вызывает деполяризацию мышечной ткани желудочков и сокращение желудочков.
• Стимуляция симпатической нервной системы увеличивает частоту сердечных сокращений, а стимуляция парасимпатической нервной системы снижает частоту сердечных сокращений.

Ключевые термины

• кардиостимулятор : структура, которая устанавливает частоту сердечных сокращений. В нормальных условиях узел SA выполняет эту функцию для сердца.
• атриовентрикулярный (АВ) узел : пучок проводящей ткани, который получает импульсы от узла SA и задерживает их перед стимуляцией деполяризации в мышцах желудочков.

Активность сердца зависит от электрических импульсов от синоатриального (SA) узла и атриовентрикулярного (AV) узла, которые образуют внутреннюю проводящую систему сердца. Узлы SA и AV действуют как кардиостимулятор сердца, определяя частоту его биений, даже без сигналов от более крупной нервной системы человеческого тела.Узлы SA и AV инициируют электрические импульсы, которые вызывают сокращение в предсердиях и желудочках сердца.

Синоатриальный узел

Узел SA — это пучок нервных клеток, расположенный на наружном слое правого предсердия. Эти клетки специализируются на спонтанной деполяризации и генерации потенциалов действия без стимуляции со стороны остальной нервной системы. Нервные импульсы SA-узла проходят через предсердия и вызывают прямую деполяризацию мышечных клеток и сокращение предсердий.Узел SA стимулирует правое предсердие напрямую и стимулирует левое предсердие через пучок Бахмана. Импульсы СА-узла также проходят к АВ-узлу, который стимулирует сокращение желудочков.

Узел SA генерирует свои собственные потенциалы действия, но может находиться под влиянием вегетативной нервной системы. Без вегетативной нервной стимуляции узел SA сам устанавливает частоту сердечных сокращений, выступая в качестве основного водителя ритма сердца. Узел SA срабатывает, чтобы установить частоту сердечных сокращений в диапазоне 60–100 ударов в минуту (уд ​​/ мин), нормальный диапазон, который варьируется от человека к человеку.

Атриовентрикулярный узел

Атриовентрикулярный узел — это пучок проводящей ткани (формально не классифицируемый как нервная ткань), расположенный на стыке между предсердиями и желудочками сердца. Узел AV получает потенциалы действия от узла SA и передает их через пучок His, левую и правую ветви пучка и волокна Пуркинье, которые вызывают деполяризацию мышечных клеток желудочков, приводящую к сокращению желудочков. Узел AV немного замедляет нервный импульс от узла SA, что вызывает задержку между деполяризацией предсердий и желудочков.

Нормальная частота возбуждения в AV-узле ниже, чем в SA-узле, потому что это снижает скорость нейронных импульсов. Без вегетативной нервной стимуляции он устанавливает скорость сокращения желудочков на уровне 40–60 ударов в минуту. Некоторые типы вегетативной нервной стимуляции изменяют скорость возбуждения в АВ-узле. Симпатическая нервная стимуляция по-прежнему увеличивает частоту сердечных сокращений, в то время как парасимпатическая нервная стимуляция снижает частоту сердечных сокращений, воздействуя на AV-узел.

Система сердечной проводимости : Система нервов, которые работают вместе, чтобы установить частоту сердечных сокращений и стимулировать деполяризацию мышечных клеток в сердце.

Электрокардиограмма и корреляция волн ЭКГ с систолой

Электрокардиограмма или ЭКГ — это запись электрической активности сердца в виде графика в течение определенного периода времени.

Цели обучения

Описать электрокардиограммы и их соотношение с систолой

Основные выводы

Ключевые моменты

• ЭКГ используется для измерения частоты и регулярности сердечных сокращений, а также размера и положения камер, наличия повреждений сердца и воздействия лекарств или устройств, используемых для регулирования сердца, таких как кардиостимулятор. .
• Устройство ЭКГ обнаруживает и усиливает крошечные электрические изменения на коже, которые вызываются деполяризацией сердечной мышцы во время каждого удара сердца, а затем преобразует электрические импульсы сердца в графическое представление.
• Типичная ЭКГ-запись сердечного цикла (сердцебиение) состоит из зубца P (деполяризация предсердий), комплекса QRS (деполяризация желудочков) и зубца T (реполяризация желудочков). Дополнительная волна, волна U (реполяризация Пуркинье), часто видна, но не всегда.
• Комплекс ST обычно повышен во время инфаркта миокарда.
• Фибрилляция предсердий возникает, когда зубец P отсутствует, и представляет собой нерегулярное, быстрое и неэффективное сокращение предсердий, но, как правило, само по себе не является фатальным.
• Фибрилляция желудочков возникает, когда отсутствуют все нормальные волны ЭКГ, представляет собой быстрое и нерегулярное сердцебиение и быстро вызывает внезапную сердечную смерть.

Ключевые термины

• фибрилляция : Состояние, при котором части ЭКГ не отображаются нормально, что представляет собой нерегулярные, быстрые, дезорганизованные и неэффективные сокращения предсердий или желудочков.
• Сегмент ST : линия между комплексом QRS и зубцом Т, представляющая время деполяризации желудочков до начала реполяризации.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) — это запись электрической активности сердца в виде графика за период времени, которая определяется электродами, прикрепленными к внешней поверхности кожи, и записывается устройством, внешним по отношению к телу. График может отображать частоту сердечных сокращений и ритм. Он также может обнаруживать увеличение сердца, снижение кровотока или наличие сердечных приступов в настоящее время или в прошлом.ЭКГ — это основной клинический инструмент для измерения электрических и механических характеристик сердца.

ЭКГ работает путем обнаружения и усиления крошечных электрических изменений на коже, возникающих во время деполяризации сердечной мышцы. Выходные данные ЭКГ образуют график, который показывает несколько разных волн, каждая из которых соответствует разным электрическим и механическим событиям в сердце. Изменения этих волн используются для выявления проблем с различными фазами сердечной деятельности.

ЭКГ : Изображение пациента, которому делают ЭКГ в 12 отведениях.

Волна P

Нормальная систолическая ЭКГ : зубец U виден не на всех ЭКГ.

Первая волна на ЭКГ — это зубец P, указывающий на деполяризацию предсердий, при которой предсердия сокращаются (систола предсердий). Зубец P является первой волной на ЭКГ, потому что потенциал действия для сердца генерируется в синоатриальном (SA) узле, расположенном на предсердиях, который посылает потенциалы действия непосредственно через пучок Бахмана для деполяризации мышечных клеток предсердия.

Увеличение или уменьшение зубцов P может указывать на проблемы с концентрацией ионов калия в организме, которые влияют на нервную активность. Отсутствие зубца P указывает на фибрилляцию предсердий, сердечную аритмию, при которой сердце бьется нерегулярно, что препятствует эффективной диастоле желудочков. Само по себе это обычно не смертельно.

Комплекс QRS

Комплекс QRS относится к комбинации зубцов Q, R и S и указывает на деполяризацию и сокращение желудочков (систолу желудочков).Зубцы Q и S — это нисходящие волны, в то время как волна R, восходящая волна, является наиболее заметной особенностью ЭКГ. Комплекс QRS представляет собой потенциалы действия, движущиеся от АВ-узла через пучок Гиса, левой и правой ветвей и волокон Пуркинье в мышечную ткань желудочка. Аномалии комплекса QRS могут указывать на гипертрофию сердца или инфаркт миокарда.

Зубец T и сегмент ST

Анимация нормальной волны ЭКГ : красные линии представляют движение электрического сигнала через сердце.

Зубец Т указывает на реполяризацию желудочков, при которой желудочки расслабляются после деполяризации и сокращения. Сегмент ST относится к промежутку (плоская или слегка изогнутая линия) между зубцом S и зубцом T и представляет собой время между деполяризацией желудочков и реполяризацией. Повышенный сегмент ST является классическим индикатором инфаркта миокарда, хотя отсутствующие или наклонные вниз сегменты ST могут указывать на ишемию миокарда.

За зубцом Т следует зубец U, который представляет реполяризацию волокон Пуркинье.Это не всегда видно на ЭКГ, потому что это очень маленькая волна по сравнению с другими.

Фибрилляция желудочков

Если на выходе ЭКГ не обнаруживаются идентифицируемые зубцы P, комплексы QRS или зубцы T, это указывает на фибрилляцию желудочков, тяжелую аритмию. Во время фибрилляции желудочков сердце бьется чрезвычайно быстро и нерегулярно и больше не может перекачивать кровь, действуя как масса дрожащих дезорганизованных движений мышц. Фибрилляция желудочков вызовет внезапную сердечную смерть в течение нескольких минут, если электрическая реанимация (с помощью AED) не будет выполнена немедленно.Обычно это происходит при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности и, как полагают, вызвано потенциалами действия, которые повторно входят в атриовентрикулярные узлы из мышечной ткани и вызывают быстрые, нерегулярные, слабые сокращения сердца, которые не могут перекачивать кровь.

Тоны сердца

Два основных тона сердца — это «lub» (от закрытия AV-клапанов) и «dub:» (от закрытия аортального и легочного клапанов).

Цели обучения

Опишите звуки, которые издает сердце

Основные выводы

Ключевые моменты

• Сердечный тон «lub», или S1, вызван закрытием митрального и трикуспидального атриовентрикулярных (АВ) клапанов в начале систолы желудочков.
• «Дублирование» сердечного тона, или S2 (комбинация A2 и P2), вызвано закрытием аортального клапана и легочного клапана в конце систолы желудочков.
• Разделение второго тона сердца, S2, на два отдельных компонента, A2 и P2, иногда можно услышать у молодых людей во время вдоха. По истечении срока интервал между двумя компонентами укорачивается, и тона сливаются.
• Шепот — это свист или шум, указывающий на обратный поток через клапаны.
• S3 и S4 — звук «та», который указывает на то, что желудочки либо слишком слабые, либо слишком жесткие для эффективного перекачивания крови.

Ключевые термины

• dub : Второй тон сердца, или S2 (A2 и P2), вызванный закрытием аортального клапана и легочного клапана в конце систолы желудочков.
• lub : Первый сердечный тон, или S1, вызванный закрытием атриовентрикулярных клапанов (митрального и трикуспидального) в начале сокращения или систолы желудочков.
• Шумы в сердце : Звук, издаваемый обратным током крови через любой из клапанов, который не может закрыться или открыться должным образом.

При закрытии сердечных клапанов издается звук. Этот звук можно охарактеризовать как «lub» или «dub». Тоны сердца — полезный индикатор для оценки состояния клапанов и сердца в целом.

S1

Первый тон сердца, называемый S1, издает «тусклый» звук, вызванный закрытием митрального и трехстворчатого клапанов в начале систолы желудочков.Между закрытием митрального и трехстворчатого клапанов есть очень небольшая разница, но ее недостаточно для создания нескольких звуков.

S2

Второй тон сердца, называемый S2, издает «дублированный» звук, вызванный закрытием полулунных (аортального и легочного) клапанов после систолы желудочков. S2 разделен, потому что закрытие аортального клапана происходит до закрытия клапана легочной артерии. Во время вдоха (вдоха) наблюдается немного увеличенный возврат крови к правой стороне сердца, из-за чего легочный клапан остается открытым немного дольше, чем аортальный клапан.Из-за этого соглашение об именах состоит в том, чтобы разделить второй звук на два вторых звука: A2 (аортальный) и P2 (легочный). Время между A2 и P2 варьируется в зависимости от частоты дыхания, но обычно это разделение заметно у детей во время вдоха. У взрослых и во время выдоха разделения обычно недостаточно, чтобы предложить два звука.

Аномальные тоны сердца

Аномальные тоны сердца могут указывать на проблемы со здоровьем клапанов. Шумы в сердце звучат как «свист» или «шум» и указывают на срыгивание или обратный ток крови через клапаны, потому что они не могут закрыться должным образом.Шумы в сердце являются обычным явлением и, как правило, не являются серьезными, но некоторые из них могут быть более серьезными и / или вызваны серьезными проблемами, лежащими в основе сердца. Шумы также могут быть вызваны стенозом клапана (неправильное открытие) и сердечным шунтом — тяжелым состоянием, при котором дефект перегородки позволяет крови течь между обеими сторонами сердца.

Третий и четвертый тоны сердца, S3 и S4, отличаются от S1 и S2, потому что они вызваны ненормальным сокращением и расслаблением сердца, а не закрытием клапанов, и чаще указывают на более серьезные проблемы, чем шумы в сердце.S3 представляет собой дряблый или слабый желудочек, который наполняется большим количеством крови, чем он может перекачать, тогда как S4 представляет собой жесткий желудочек, например, при гипертрофии сердца. S3 издает звук «та» после «lub-dub», а S4 издает звук «ta» перед «lub-dub».

Открытие и закрытие сердечных клапанов : Закрытие сердечных клапанов генерирует звуки «луб, дубли», которые можно услышать с помощью стетоскопа.

Сердечный цикл

Сердечный цикл описывает фазы сокращения и расслабления сердца, которые управляют кровотоком по всему телу.

Цели обучения

Опишите сердечный цикл и его три фазы

Основные выводы

Ключевые моменты

• Каждый удар сердца включает три основных этапа: сердечная диастола, когда камеры расслаблены и пассивно заполняются; систола предсердий, когда предсердия сокращаются, что приводит к наполнению желудочков; и систола желудочков, когда кровь выбрасывается как в легочную артерию, так и в аорту.
• Пульс — это способ измерения сердцебиения, основанный на расширении или пульсации артерий, возникающих при проталкивании крови по артериям.
• ЧСС в состоянии покоя обычно колеблется от 60 до 100 ударов в минуту (ударов в минуту). У спортсменов часто частота пульса значительно ниже средней, в то время как у людей, ведущих малоподвижный образ жизни и страдающих ожирением, частота пульса обычно выше.
• Систолическое артериальное давление — это давление во время сердечных сокращений, а диастолическое артериальное давление — это давление во время расслабления сердца.
• Нормальный диапазон артериального давления составляет от 90/60 мм рт. Ст. До 120/80 мм рт. Ст.

Ключевые термины

• сердечный цикл : Термин, используемый для описания расслабления и сокращения, которые происходят, когда сердце работает, перекачивая кровь по телу.
• сердечный выброс : Объем крови, перекачиваемый сердцем за каждую минуту, рассчитанный как частота сердечных сокращений (ЧСС) X (раз) ударный объем (УО).
• пульс : волны давления, генерируемые сердцем в систоле, сдвигают стенки артерий, создавая ощутимую волну давления, ощущаемую наощупь.

Сердечный цикл — это термин, используемый для описания расслабления и сокращения, которые происходят, когда сердце работает, перекачивая кровь по телу. Частота сердечных сокращений — это термин, используемый для описания частоты сердечного цикла.Он считается одним из четырех основных показателей жизнедеятельности и является регулируемой переменной. Обычно частота сердечных сокращений рассчитывается как количество сокращений (ударов сердца) сердца за одну минуту и ​​выражается в «ударах в минуту» (уд / мин). В состоянии покоя сердце взрослого человека бьется со скоростью около 70 ударов в минуту (у мужчин) и 75 ударов в минуту (у женщин), но это варьируется у разных людей. Референсный диапазон обычно составляет от 60 ударов в минуту (более низкий — брадикардия) до 100 ударов в минуту (более высокий — тахикардия). Частота сердечных сокращений в состоянии покоя может быть значительно ниже у спортсменов и значительно выше у людей с ожирением.Организм может увеличивать частоту сердечных сокращений в ответ на широкий спектр условий, чтобы увеличить сердечный выброс, кровь, выбрасываемую сердцем, что улучшает снабжение тканей кислородом.

Импульс

Волны давления, генерируемые сердцем в систоле или сокращении желудочков, сдвигают высокоэластичные артериальные стенки. Движение крови вперед происходит, когда границы артериальной стенки податливы и податливы. Эти свойства позволяют стенке артерии расширяться при повышении давления, что приводит к появлению пульса, который можно определить наощупь.Физические упражнения, экологический стресс или психологический стресс могут привести к увеличению частоты сердечных сокращений по сравнению с частотой покоя. Пульс — это самый простой способ измерения частоты сердечных сокращений, но при низком сердечном выбросе это может быть грубое и неточное измерение. В этих случаях (как это происходит при некоторых аритмиях) наблюдается небольшое изменение давления и отсутствие соответствующего изменения пульса, а частота сердечных сокращений может быть значительно выше измеренного пульса.

Сердечный цикл

Каждое сердцебиение включает три основных стадии: систолу предсердий, систолу желудочков и полную сердечную диастолу.

• Систола предсердий — это сокращение предсердий, вызывающее наполнение желудочков.
• Систола желудочков — это сокращение желудочков, при котором кровь выбрасывается в легочную артерию или аорту, в зависимости от стороны.
• После систолы наступает полная сердечная диастола. Кровеносные камеры сердца расслабляются и снова наполняются кровью, продолжая цикл.

Систолическое и диастолическое артериальное давление

На протяжении сердечного цикла артериальное кровяное давление увеличивается во время фаз активного сокращения желудочков и снижается во время наполнения желудочков и систолы предсердий.Таким образом, существует два типа измеряемого артериального давления: систолическое во время сокращения и диастолическое во время расслабления. Систолическое артериальное давление всегда выше диастолического артериального давления, обычно представляемого как отношение, при котором систолическое артериальное давление превышает диастолическое артериальное давление. Например, 115/75 мм рт. Ст. Будет означать систолическое артериальное давление 115 мм рт. Ст. И диастолическое артериальное давление или 75 мм рт. Ст. Нормальный диапазон артериального давления составляет от 90/60 мм рт. Ст. До 120/80 мм рт. Ст. Давление выше этого диапазона может указывать на гипертензию, а более низкое — на гипотонию.Артериальное давление — это регулируемая переменная, которая напрямую связана с объемом крови на основе сердечного выброса во время сердечного цикла.

Сердечный цикл : Изменения сократительной способности приводят к перепадам давления в камерах сердца, которые управляют движением крови.

Сердечный выброс

Сердечный выброс (Q или CO) — это объем крови, перекачиваемый сердцем, в частности левым или правым желудочком, за одну минуту.

Цели обучения

Описать сердечный выброс и его функцию в сердечно-сосудистой системе

Основные выводы

Ключевые моменты

• Сердечный выброс, показатель количества крови, перекачиваемой сердцем в течение минуты, рассчитывается путем умножения частоты сердечных сокращений на ударный объем.
• Частота сердечных сокращений увеличивается при стимуляции симпатической нервной системы и снижается при стимуляции парасимпатической нервной системы.
• Ударный объем — это конечный диастолический объем (венозный возврат) за вычетом конечного систолического объема, количества крови, оставшейся в сердце после систолы.
• Фракция выброса — это ударный объем, деленный на конечный диастолический объем.
• Среднее артериальное кровяное давление — это сердечный выброс, умноженный на общее периферическое сопротивление. Двукратное изменение размера сосудов вызовет 16-кратное изменение сопротивления в противоположном направлении.
Механизм
• Старлинга утверждает, что изменения венозного возврата (преднагрузки) к сердцу изменят сердечный выброс, что также изменит среднее артериальное кровяное давление в том же направлении. Это означает, что объем крови и артериальное давление напрямую связаны друг с другом.

Ключевые термины

• среднее артериальное кровяное давление : показатель кровяного давления, основанный на сердечном выбросе и сосудистом сопротивлении.
• сердечный выброс : Объем крови, перекачиваемый сердцем, в частности левым или правым желудочком, за интервал времени в одну минуту.

Сердечный выброс (СО) — это показатель работы сердца. Хотя существует множество клинических методов измерения CO, лучше всего это описать как физиологическую и математическую взаимосвязь между различными переменными. Когда одна из переменных изменяется, в результате изменяется CO в целом. Это также можно использовать для прогнозирования других регулируемых переменных, таких как артериальное давление и объем крови. Математическое описание СО таково: [латекс] \ text {CO} = \ text {Частота пульса (ЧСС)} \ times \ text {Ударный объем (SV)} [/ латекс] . Изменения в HR, SV или их компонентах изменят CO .

ЧСС

Частота сердечных сокращений определяется генерацией спонтанного потенциала действия в синоатриальном (SA) узле и проводимостью в атриовентрикулярном (AV) узле. Это количество ударов сердца в течение минуты. Активация симпатической нервной системы будет стимулировать узлы SA и AV для увеличения частоты сердечных сокращений, что приведет к увеличению сердечного выброса. Активация парасимпатической нервной системы, наоборот, воздействует на узлы SA и AV, снижая частоту сердечных сокращений, что снижает сердечный выброс.Для узла SA изменяется скорость деполяризации, в то время как скорость проведения AV-узла изменяется за счет стимуляции вегетативного нерва.

Ход поршня

Ударный объем означает количество крови, выбрасываемой из сердца за один удар. Это мера сократимости сердца на основе конечного диастолического объема (EDV), математически описываемая как [латекс] \ text {SV} = \ text {EDV} — \ text {ESV (конечный систолический объем} [/ латекс] • EDV — это объем крови в желудочках в конце диастолы, а ESV — это объем крови, оставшийся в желудочках в конце систолы, что делает SV разницей между EDV и ESV.Сократимость сердца относится к изменчивости количества крови, выбрасываемой сердцем, на основе изменений ударного объема, а не изменения частоты сердечных сокращений.

Кроме того, для оценки ударного объема и сократимости используется еще один индикатор, известный как фракция выброса (ФВ). Он описывается как [latex] \ text {EF} = \ left (\ frac {\ text {SV}} {\ text {EDV}} \ right) \ times {100} \% [/ latex] и является мера доли крови, выброшенной во время систолы, по сравнению с количеством крови, присутствующей в сердце.Более высокий EF предполагает более эффективную сердечную деятельность.

Среднее артериальное давление

Сердечный выброс — это показатель среднего артериального кровяного давления (САД), средний показатель кровяного давления в организме. Он описывается как [латекс] \ text {MAP} = \ text {CO} \ times \ text {TPR (полное периферийное сопротивление)} [/ latex]. TPR — это мера сопротивления в кровеносных сосудах, которая действует как сила, которую кровь должна преодолеть, чтобы течь по артериям, определяемая диаметром кровеносных сосудов.Точное соотношение таково, что двукратное увеличение диаметра кровеносных сосудов (удвоение диаметра) уменьшило бы сопротивление в 16 раз, и обратное также верно. Когда CO увеличивается, MAP увеличивается, но если CO уменьшается, MAP уменьшается.

Закон сердца Старлинга

Закон Фрэнка Старлинга : Эта диаграмма показывает ударный объем в сравнении с желудочковой предварительной нагрузкой, с метками для зоны, зависимой от предварительной нагрузки, чувствительного пациента SVV> 10% и нереагирующего пациента SVV <10%.

CO также может прогнозировать артериальное давление на основе объема крови. Согласно закону сердца Старлинга, SV сердца увеличивается в ответ на увеличение EDV, когда все остальные факторы остаются постоянными. По сути, это означает, что более высокий возврат венозной крови к сердцу (также называемый преднагрузкой) увеличит SV, что, в свою очередь, увеличит CO. Это связано с тем, что саркомеры растягиваются дальше при увеличении EDV, позволяя сердцу выбрасывать больше крови и поддерживать та же ESV, если не изменятся другие факторы.

Основное значение этого закона состоит в том, что увеличение объема крови или возврата крови к сердцу увеличивает сердечный выброс, что приводит к увеличению САД. Верен и обратный сценарий. Например, у обезвоженного человека будет низкий объем крови и более низкий венозный возврат к сердцу, что приведет к снижению сердечного выброса и артериального давления. Те, кто быстро встает после того, как ложатся, могут чувствовать головокружение, потому что их венозный возврат к сердцу на мгновение нарушается гравитацией, временно снижая кровяное давление и кровоснабжение мозга.Регулировка артериального давления — это быстрый процесс, в то время как объем крови изменяется медленно. Сам объем крови — еще одна регулируемая переменная, которая медленно регулируется сложными процессами в почечной системе, которые изменяют кровяное давление на основе механизма Старлинга.

Сердечный цикл | Биология для майоров II

Результаты обучения

• Опишите сердечный цикл

Основное назначение сердца — перекачивать кровь по телу; это происходит в повторяющейся последовательности, называемой сердечным циклом.Сердечный цикл — это координация наполнения и опорожнения сердца кровью с помощью электрических сигналов, которые заставляют сердечные мышцы сокращаться и расслабляться. Человеческое сердце бьется более 100 000 раз в день. В каждом сердечном цикле сердце сокращается ( систола ), выталкивая кровь и прокачивая ее по телу; за этим следует фаза расслабления ( диастола ), когда сердце наполняется кровью, как показано на рисунке 1. В то же время предсердия сокращаются, выталкивая кровь через предсердно-желудочковые клапаны в желудочки.Закрытие атриовентрикулярных клапанов производит односложный звук «волчанки». После короткой задержки желудочки сокращаются, одновременно заставляя кровь через полулунные клапаны поступать в аорту и артерию, транспортирующую кровь в легкие (через легочную артерию). Закрытие полулунных клапанов издает односложный звук «дуп».

Рис. 1. Во время (а) сердечной диастолы сердечная мышца расслаблена, и кровь течет в сердце. Во время (b) систолы предсердий они сокращаются, выталкивая кровь в желудочки.Во время (c) диастолы предсердий желудочки сокращаются, вытесняя кровь из сердца.

Рис. 2. Кардиомиоциты — это поперечнополосатые мышечные клетки, обнаруженные в сердечной ткани. (кредит: модификация работы доктора С. Джирода, Антона Беккера; данные шкалы от Мэтта Рассела)

Работа сердца — это функция клеток сердечной мышцы, или кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу. Кардиомиоциты , показанные на рисунке 2, представляют собой характерные мышечные клетки, которые имеют поперечно-полосатую форму, как скелетные мышцы, но качают ритмично и непроизвольно, как гладкие мышцы; они связаны вставными дисками исключительно с сердечной мышцей.Они самостимулируются в течение определенного периода времени, и изолированные кардиомиоциты будут биться, если им будет обеспечен правильный баланс питательных веществ и электролитов.

Автономное биение клеток сердечной мышцы регулируется внутренним кардиостимулятором, который использует электрические сигналы для измерения времени биения сердца. Электрические сигналы и механические воздействия, показанные на рисунке 3, тесно взаимосвязаны. Внутренний кардиостимулятор начинается в синусно-предсердном узле (SA) , который расположен около стенки правого предсердия.Электрические заряды спонтанно пульсируют от узла SA, заставляя два предсердия сокращаться в унисон. Пульс достигает второго узла, называемого атриовентрикулярным (АВ) узлом, между правым предсердием и правым желудочком, где он останавливается примерно на 0,1 секунды, прежде чем распространиться на стенки желудочков. Из АВ-узла электрический импульс попадает в пучок Гиса, затем в левую и правую ветви пучка, проходящие через межжелудочковую перегородку. Наконец, волокна Пуркинье проводят импульс от верхушки сердца вверх по миокарду желудочков, а затем желудочки сокращаются.Эта пауза позволяет предсердиям полностью опуститься в желудочки до того, как желудочки откачут кровь. Электрические импульсы в сердце создают электрические токи, которые проходят через тело, и их можно измерить на коже с помощью электродов. Эту информацию можно наблюдать в виде электрокардиограммы (ЭКГ) — записи электрических импульсов сердечной мышцы.

Рис. 3. Биение сердца регулируется электрическим импульсом, который вызывает характерные показания ЭКГ.Сигнал инициируется синоатриальным клапаном. Затем сигнал (а) распространяется на предсердия, заставляя их сокращаться. Сигнал (б) задерживается в атриовентрикулярном узле, прежде чем он передается в верхушку сердца (в). Задержка позволяет предсердиям расслабиться перед сокращением (d) желудочков. Заключительная часть цикла ЭКГ подготавливает сердце к следующему удару.

Посетите этот сайт, чтобы увидеть «кардиостимулятор» сердца в действии

Внесите свой вклад!

У вас была идея улучшить этот контент? Нам очень понравится ваш вклад.

Улучшить эту страницуПодробнее

17.4B: Электрокардиограмма и корреляция волн ЭКГ с систолой

Электрокардиограмма, или ЭКГ, представляет собой запись электрической активности сердца в виде графика за период времени.

Задачи обучения

• Описать электрокардиограммы и их соотношение с систолой

Ключевые моменты

• ЭКГ используется для измерения частоты и регулярности сердечных сокращений, а также размера и положения камер, наличия повреждений сердца и воздействия лекарств или устройств, используемых для регулирования сердца, таких как кардиостимулятор. .
• Устройство ЭКГ обнаруживает и усиливает крошечные электрические изменения на коже, которые вызываются деполяризацией сердечной мышцы во время каждого удара сердца, а затем преобразует электрические импульсы сердца в графическое представление.
• Типичная ЭКГ-запись сердечного цикла (сердцебиение) состоит из зубца P (деполяризация предсердий), комплекса QRS (деполяризация желудочков) и зубца T (реполяризация желудочков). Дополнительная волна, волна U (реполяризация Пуркинье), часто видна, но не всегда.
• Комплекс ST обычно повышен во время инфаркта миокарда.
• Фибрилляция предсердий возникает, когда зубец P отсутствует, и представляет собой нерегулярное, быстрое и неэффективное сокращение предсердий, но, как правило, само по себе не является фатальным.
• Фибрилляция желудочков возникает, когда отсутствуют все нормальные волны ЭКГ, представляет собой быстрое и нерегулярное сердцебиение и быстро вызывает внезапную сердечную смерть.

Ключевые термины

• фибрилляция : Состояние, при котором части ЭКГ не отображаются нормально, что представляет собой нерегулярные, быстрые, дезорганизованные и неэффективные сокращения предсердий или желудочков.
• Сегмент ST : линия между комплексом QRS и зубцом Т, представляющая время деполяризации желудочков до начала реполяризации.

Электрокардиограмма (ЭКГ или ЭКГ) — это запись электрической активности сердца в виде графика за период времени, которая определяется электродами, прикрепленными к внешней поверхности кожи, и записывается устройством, внешним по отношению к телу. График может отображать частоту сердечных сокращений и ритм. Он также может обнаруживать увеличение сердца, снижение кровотока или наличие сердечных приступов в настоящее время или в прошлом.ЭКГ — это основной клинический инструмент для измерения электрических и механических характеристик сердца.

ЭКГ работает путем обнаружения и усиления крошечных электрических изменений на коже, возникающих во время деполяризации сердечной мышцы. Выходные данные ЭКГ образуют график, который показывает несколько разных волн, каждая из которых соответствует разным электрическим и механическим событиям в сердце. Изменения этих волн используются для выявления проблем с различными фазами сердечной деятельности.

ЭКГ : Изображение пациента, которому делают ЭКГ в 12 отведениях.

Волна P

Нормальная систолическая ЭКГ : зубец U виден не на всех ЭКГ.

Первая волна на ЭКГ — это зубец P, указывающий на деполяризацию предсердий, при которой предсердия сокращаются (систола предсердий). Зубец P является первой волной на ЭКГ, потому что потенциал действия для сердца генерируется в синоатриальном (SA) узле, расположенном на предсердиях, который посылает потенциалы действия непосредственно через пучок Бахмана для деполяризации мышечных клеток предсердия.

Увеличение или уменьшение зубцов P может указывать на проблемы с концентрацией ионов калия в организме, которые влияют на нервную активность. Отсутствие зубца P указывает на фибрилляцию предсердий, сердечную аритмию, при которой сердце бьется нерегулярно, что препятствует эффективной диастоле желудочков. Само по себе это обычно не смертельно.

Комплекс QRS

Комплекс QRS относится к комбинации зубцов Q, R и S и указывает на деполяризацию и сокращение желудочков (систолу желудочков).Зубцы Q и S — это нисходящие волны, в то время как волна R, восходящая волна, является наиболее заметной особенностью ЭКГ. Комплекс QRS представляет собой потенциалы действия, движущиеся от АВ-узла через пучок Гиса, левой и правой ветвей и волокон Пуркинье в мышечную ткань желудочка. Аномалии комплекса QRS могут указывать на гипертрофию сердца или инфаркт миокарда.

Зубец T и сегмент ST

Анимация нормальной волны ЭКГ : красные линии представляют движение электрического сигнала через сердце.

Зубец Т указывает на реполяризацию желудочков, при которой желудочки расслабляются после деполяризации и сокращения. Сегмент ST относится к промежутку (плоская или слегка изогнутая линия) между зубцом S и зубцом T и представляет собой время между деполяризацией желудочков и реполяризацией. Повышенный сегмент ST является классическим индикатором инфаркта миокарда, хотя отсутствующие или наклонные вниз сегменты ST могут указывать на ишемию миокарда.

За зубцом Т следует зубец U, который представляет реполяризацию волокон Пуркинье.Это не всегда видно на ЭКГ, потому что это очень маленькая волна по сравнению с другими.

Фибрилляция желудочков

Если на выходе ЭКГ не обнаруживаются идентифицируемые зубцы P, комплексы QRS или зубцы T, это указывает на фибрилляцию желудочков, тяжелую аритмию. Во время фибрилляции желудочков сердце бьется чрезвычайно быстро и нерегулярно и больше не может перекачивать кровь, действуя как масса дрожащих дезорганизованных движений мышц. Фибрилляция желудочков вызовет внезапную сердечную смерть в течение нескольких минут, если электрическая реанимация (с помощью AED) не будет выполнена немедленно.Обычно это происходит при инфаркте миокарда и сердечной недостаточности и, как полагают, вызвано потенциалами действия, которые повторно входят в атриовентрикулярные узлы из мышечной ткани и вызывают быстрые, нерегулярные, слабые сокращения сердца, которые не могут перекачивать кровь.

Сердечный цикл — обзор

Сердечный цикл

Сердечный цикл описывает явления давления, объема и потока в желудочках как функцию времени. Этот цикл одинаков как для левого, так и для правого желудочка, хотя есть различия во времени, которые связаны с различиями в последовательности деполяризации и уровней давления в легочном и системном кровообращении.Для простоты был описан сердечный цикл для левого сердца во время одного удара (Рисунок 10).

Рис. 10. Давление, поток, объем, электрокардиографические и фонокардиографические события, составляющие сердечный цикл.

Воспроизведено с разрешения Berne, R.M., Levy, M.N., 1988. Physiology, second ed. Мосби, Сент-Луис, стр. 444.

Комплекс QRS на поверхности ЭКГ представляет собой деполяризацию желудочков. Сокращение (систола , ) начинается с задержкой примерно в 50 мс и приводит к закрытию митрального клапана.Левый желудочек сокращается изоволюметрически до тех пор, пока давление в желудочке не превысит системное давление, что открывает аортальный клапан и приводит к выбросу желудочков. Выпуклость митрального клапана в левое предсердие во время изоволюметрического сокращения вызывает небольшое повышение давления в левом предсердии (волна c ). Вскоре после начала изгнания активное состояние миокарда желудочков снижается, и давление в желудочках начинает снижаться. Давление в левом предсердии повышается во время систолы желудочков (волна против ), поскольку кровь возвращается в левое предсердие по легочным венам.Аортальный клапан закрывается, когда давление в левом желудочке падает ниже давления в аорте, и импульс кратковременно поддерживает прямой поток, несмотря на более высокое давление в аорте, чем в левом желудочке. Затем желудочковое давление экспоненциально снижается во время изоволюметрической релаксации, когда и аортальный, и митральный клапаны закрыты. Начинается желудочковая диастола . Когда давление в желудочке падает ниже давления в левом предсердии, митральный клапан открывается и начинается наполнение желудочков. Первоначально наполнение желудочков происходит очень быстро из-за относительно большого градиента давления между предсердием и желудочком.Желудочковое давление продолжает снижаться после открытия митрального клапана из-за продолжающегося расслабления желудочков; его последующее повышение (и снижение предсердного давления) замедляет наполнение желудочков. Раннему быстрому наполнению желудочков, особенно при низких конечных систолических объемах, может способствовать всасывание желудочков за счет упругой отдачи. Наполнение желудочков замедляется во время диастаза, когда давление и объем предсердий и желудочков постепенно меняются. Деполяризация предсердий сопровождается сокращением предсердий, повышением предсердного давления ( волна ) и второй, поздней фазой быстрого наполнения.Последующая деполяризация желудочков завершает цикл.

Фазы закрытия клапана и быстрого наполнения слышны с помощью стетоскопа, помещенного на грудную клетку, и могут быть записаны фонокардиографически после электронного усиления. Первый тон сердца, возникающий в результате кардиогемических колебаний с закрытием AV (митрального, трехстворчатого) клапанов, предвещает систолу желудочков. Второй тон сердца, более короткий и состоящий из более высоких частот, чем первый, связан с закрытием полулунных клапанов (аортального и легочного) в конце желудочкового выброса.Третий и четвертый тоны сердца представляют собой низкочастотные колебания, вызванные, соответственно, ранним быстрым наполнением и поздним диастолическим сократительным наполнением предсердий. Эти звуки можно услышать у нормальных детей, но у взрослых они обычно указывают на болезнь.

Альтернативное не зависящее от времени представление сердечного цикла получается путем нанесения на график мгновенных значений давления и объема желудочков (рис. 11). Во время наполнения желудочка давление и объем нелинейно увеличиваются (фаза I). Мгновенный наклон кривой давление-объем (P-V) во время наполнения (d P / d V ) — это диастолическая жесткость, а обратный ей (d V / d P ) — податливость.Таким образом, по мере увеличения объема камеры желудочек становится жестче. В нормальном желудочке операционная податливость высокая, потому что желудочек работает на плоской части своей диастолической кривой P-V. Во время изоволюметрического сжатия (фаза II) давление увеличивается, а объем остается постоянным. Во время выброса (фаза III) давление повышается и падает, пока не будет достигнут минимальный размер желудочка. Максимальное отношение давления к объему (максимальная жесткость или эластичность активной камеры) обычно возникает в конце выброса.Затем следует изоволюметрическая релаксация (фаза IV), и когда давление в левом желудочке падает ниже давления в левом предсердии, начинается наполнение желудочков. Таким образом, конечная диастола находится в нижнем правом углу петли, а конечная систола — в верхнем левом углу петли. Диаграммы P-V левого желудочка могут иллюстрировать эффекты изменения преднагрузки, постнагрузки и инотропного состояния в интактном желудочке (см. Ниже).

Рис. 11. (a) Петля давление-объем (PV) левого желудочка, сегменты которой соответствуют событиям сердечного цикла: диастолическое наполнение желудочков по пассивной кривой PV (фаза I), изоволюметрическое сокращение (фаза II), выброс желудочков (фаза III) и изоволюметрическая релаксация (фаза IV).(b) желудочек выбрасывается до конечного систолического объема, определяемого пиком изоволюметрической линии P-V; изоволюметрическое сокращение (большие стрелки) из-за варьирования конечных диастолических объемов (предварительная нагрузка).

Воспроизведено с разрешения Hoit, B.D., Walsh, R.A., 1996. Детерминанты работы левого желудочка и сердечного выброса. В: Сперелакис, Н., Бэнкс, Р.О. (Ред.), Основы физиологии, второе изд. Литтл, Браун и компания, Бостон, стр. 274.

Петля P-V также может быть описана для предсердных событий (Hoit et al., 1994). Во время выброса желудочка опускание основания желудочка снижает предсердное давление и, таким образом, способствует наполнению предсердий. Заполнение предсердий венами приводит к появлению волны v на графике предсердного и венозного давления. Когда митральный и трикуспидальный клапаны открываются, кровь, хранящаяся в предсердиях, стекает в желудочки. Сокращение предсердий, обозначенное волной и на графике предсердного давления, активно способствует наполнению желудочков. Полученная в результате предсердная диаграмма P-V имеет конфигурацию в виде восьмерки с V-петлей по часовой стрелке, представляющей пассивное наполнение и опорожнение предсердий, и петлей A против часовой стрелки, представляющей активное сокращение предсердий.Таким образом, предсердия функционируют как резервуар и канал для венозного потока (во время желудочковой систолы и диастолы, соответственно) и как подкачивающий насос для наполнения желудочков на поздних стадиях диастолы.

Сердечный цикл — обзор

12.2 Эхокардиографический доступ к сократительной способности ЛЖ

Во время сердечного цикла стенка ЛЖ укорачивается, утолщается и изгибается вдоль длинной оси. Укорочение и утолщение можно количественно определить путем измерения региональных деформаций. Деформация или деформация миокарда от развивающихся сил выражается либо как частичное, либо как процентное изменение от исходного размера [17,18].Положительные радиальные деформации представляют собой утолщение стенки (радиальную деформацию), тогда как отрицательные деформации представляют собой укорочение сегмента (например, периферическое укорочение, продольное укорочение и укорочение волокон) [14].

Три перпендикулярные оси, ориентирующие общую геометрию ЛЖ, определяют локальную систему координат сердца: радиальную, окружную и продольную.

Эхокардиографические методы, такие как тканевая доплеровская визуализация, имеют отличное временное разрешение (± 4 мс) и могут использоваться для оценки деформаций миокарда [14] (см. Главу 2).

Основание и вершина ЛЖ вращаются в противоположных направлениях. Twist определяет градиент от основания к верхушке в угле поворота вдоль продольной оси ЛЖ и выражается в градусах на сантиметр [9,23]. Кручение и скручивание — эквивалентные термины. Кручение также может быть выражено как осевой градиент угла поворота, умноженный на среднее значение внешних радиусов в апикальной и базальной плоскостях поперечного сечения, таким образом представляя угол деформации сдвига на эпикардиальной поверхности (единицы градусов или радианы) [23].Эта нормализация может использоваться как метод сравнения скручивания для различных размеров LV. Когда разница между вершиной и основанием при вращении ЛЖ не нормализована, абсолютная разница (также в градусах или радианах) указывается как чистый угол скручивания ЛЖ [24].

Спекл-трековая эхокардиография (STE) стала альтернативной методикой [25] (см. Главу 2). Надежность и клиническая применимость этого метода в настоящее время подтверждены только для оценки глобальной продольной деформации [26,27].При рассмотрении региональных продольных деформаций имеются неточности в соответствии с используемым программным обеспечением. Продольная механика ЛЖ, которая в основном определяется субэндокардиальной областью, является наиболее уязвимым компонентом механики ЛЖ и, следовательно, наиболее чувствительна к наличию заболевания миокарда. Первый из них — это ишемическая этиология, которая поражает в первую очередь субэндокард. Функция средней части миокарда и эпикарда может оставаться относительно незатронутой или слабо изменяться у пациентов с сердечной недостаточностью и сохраненной ФВ ЛЖ.Окружное напряжение и скручивание могут оставаться нормальными или показывать преувеличенную компенсацию для сохранения систолической производительности ЛЖ. Однако увеличение жесткости сердечной мышцы может вызвать прогрессирующую задержку раскручивания ЛЖ. Потеря раннего диастолического продольного расслабления и отсроченное раскручивание ослабляют диастолические характеристики ЛЖ, вызывая повышение давления наполнения ЛЖ и фазу преобладающей диастолической дисфункции, хотя ФВ ЛЖ может оставаться в норме. Диагностика этих приливов с сохраненным выбросом, которые больше всего влияют на субэндокард, может быть очень трудной и может потребовать эхокардиографии с субмаксимальной физической нагрузкой [28].Это не было предложено в прошлой рекомендации, но это может измениться [29].

С другой стороны, острый трансмуральный инсульт (например, инфаркт миокарда) или прогрессирование заболевания приводит к сопутствующей дисфункции средней и субэпикардиальной функций, что приводит к снижению периферической и скрученной механики ЛЖ и снижению ФВ ЛЖ. Таким образом, оценка функции миокарда может быть адаптирована к клиническим целям. Одного обнаружения измененной продольной функции может быть достаточно, если общей целью анализа является обнаружение наличия раннего заболевания миокарда.Дальнейшая характеристика радиальных деформаций, окружных деформаций и торсионной функции обеспечивает оценку бремени трансмурального заболевания и обеспечивает патофизиологическое понимание механизма дисфункции ЛЖ [30]. Например, патофизиологический процесс, такой как облучение, который влияет как на перикард, так и на субэндокардиальную область, может вызывать ослабление как продольной (первой), так и периферической (впоследствии) функции ЛЖ [31]. В нескольких исследованиях сообщалось о значениях деформации у пациентов с систолической СН (Таблица 12.1), СН с сохраненной ФВ ЛЖ и гипертрофированные кардиомиопатии. Данные, предложенные в таблице 12.1, довольно сходятся; однако эти измерения продольных систолических деформаций ЛЖ не используются и не предлагаются в руководствах, например, для СН с сохраненной ФВ ЛЖ.

Таблица 12.1. Основные исследования, опубликованные в области сердечной недостаточности с пониженной фракцией выброса ЛЖ

Исследование	n	Популяция	Конечная точка	Продолжительность наблюдения	Прогностическое значение GLS	LV EF в Население (месяц)
Bertini et al.[32]	1060	Ишемические кардиомиопатии	Смерть, госпитализация по сердечно-сосудистой системе	31 месяц	— 11,5%	Медиана = 34 (25–58)
Mignot et al. [33]	147	Сердечная недостаточность	idem	& gt; 12 месяцев	— 7%	Среднее значение = 29,9 ± 8,9
Donal et al. [34]	140	Сердечная недостаточность	idem	38 месяцев	— 8%	Среднее значение = 30 ± 9%
Nahum et al.[35]	125	Сердечная недостаточность	idem	8,8 ± 6	— 9%	Среднее значение = 31 ± 10%
Lacoviello et al. [36]	308	Сердечная недостаточность	et idem + злокачественные аритмии	26 ± 13
Cho et al. [37]	201	Сердечная недостаточность	Сердечная смерть + госпитализация по сердечно-сосудистой системе	39 ± 17	Нет данных — 10.7% для средней окружной деформации	Среднее = 34 ± 13%

GLS, общая продольная деформация.

Как показывает практика, общая продольная деформация менее -17% является независимым параметром тяжести кардиомиопатии [33]. При сердечной недостаточности с сохраненной ФВ ЛЖ наиболее часто указываемый прогностический порог составляет -16% [38].

При более сложных кардиомиопатиях, подобных кардиомиопатиям, вызванным антрациклинами, кажется, что как только глобальная продольная деформация становится меньше -19%, врачи должны внимательно наблюдать за пациентами.Продолжаются исследования, чтобы узнать, следует ли вводить специальные методы лечения, такие как ингибиторы АПФ и B-блокаторы [26].

Хотя данные о деформации ценны для пациентов с систолической СН, показания для ИКД или бивентрикулярного кардиостимулятора по-прежнему зависят от степени дисфункции ЛЖ, определяемой ФВ ЛЖ (рисунки 12.1 и 12.2). ФВ ЛЖ следует измерять в соответствии с рекомендациями с использованием апикальной четырех- и двухкамерной проекций по методу Симпсона. Режим M не следует использовать, особенно в сердцах со сферическим ремоделированием.

Рисунок 12.1. Автоматическое измерение объемов левого желудочка в систолу и диастолу для автоматического расчета фракции выброса (метод Симпсона).

Рисунок 12.2. Использование ультразвукового контрастного вещества для улучшения эхокардиографического обнаружения эндокардиальных границ левого желудочка. Это поможет лучше всего количественно оценить геометрию левого желудочка и систолическую функцию.

В настоящее время и даже в ближайшем будущем трехмерная эхокардиография в реальном времени (RT3DE) должна улучшить надежность и воспроизводимость эхо-данных [39–41].Он пока доступен не везде (см. Главу 2). Тем не менее, для фактического переноса трехмерного подхода в клиническую практику необходимы усовершенствования датчика. Выполнимость остается ниже, чем для 2D подхода [42,43]. Было продемонстрировано, что у пациентов, у которых проводятся серийные обследования, наиболее надежным является 3D-эхокардиографический доступ [39,44].

Доступны и другие подходы (рисунки 12.1–12.4) [25,45]. Пульсовый тканевый допплер является наиболее актуальным и позволяет оценить продольную систолическую функцию ЛЖ, а также MAPSE.

Рисунок 12.3. Оценка регионарной и глобальной продольной деформации левого желудочка.

Рисунок 12.4. Оценка продольного компонента систолической функции левого желудочка. MAPSE: систолическая экскурсия митрального кольца в плане, измеренная в М-режиме; S ’: импульсный тканевый допплер, регистрирующий систолическую и диастолическую скорости, а s’ соответствует пиковой систолической скорости смещения митрального кольца; продольная глобальная деформация: оценка продольной деформации всего левого желудочка с использованием метода спекл-трекинга.

В дополнение к этим измерениям (требуется ФВ ЛЖ, общая продольная деформация или допплерография пульсовой ткани), необходимо измерить ударный объем ЛЖ (допплеровский и объемный подходы) для оценки сердечного выброса и, наконец, эффективности сократимости ЛЖ для выброса достаточное количество крови в артериальном дереве (рис. 12.5).

Рисунок 12.5. Форма правого желудочка в нормальном и патологическом состоянии. В нормальных условиях нагрузки правый желудочек (ПЖ) выглядит серповидным в поперечном сечении (а) и треугольным в сагиттальной плоскости (с), а межжелудочковая перегородка вогнута по направлению к ЛЖ как в систоле, так и в диастоле.При перегрузке ПЖ давлением и объемом может произойти отклонение межжелудочковой перегородки влево, что вызывает сокращение полости ЛЖ и нарушение функции ЛЖ (б и г). У этого пациента конечный диастолический индекс сферичности ЛЖ (большая ось ЛЖ / малая ось ЛЖ) = 2 (b) указывает на серьезное изменение морфологии ЛЖ из-за тяжелой легочной гипертензии.

Также, как уже упоминалось, могут потребоваться стресс-тесты, в частности, для поиска сократительного резерва. Не вдаваясь в подробности техники, можно сказать, что добутамин можно использовать, но эхокардиография с субмаксимальной физической нагрузкой, вероятно, является идеальным подходом для проверки систолического ответа и диастолического ответа сердечной недостаточности.